目的 探讨环状RNA 0041795(circ_0041795)靶向微小RNA(miR)-361-3p对高糖诱导的人肾小管上皮细胞(HK-2)损伤的影响.方法 用30.0 mmol/L葡萄糖处理HK-2细胞48 h建立体外细胞损伤模型.实时定量PCR(RT-qPCR)检测circ_0041795和miR-361-3p表达.细胞计数试剂盒(CCK-8)法和流式细胞测量术检测细胞存活率和凋亡率.商品试剂盒测定超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量以及乳酸盐脱氢酶(LDH)释放量.分别转染circ_0041795小干扰RNA、miR-361-3p模拟物、miR-361-3p抑制物至HK-2,观察沉默circ_0041795或过表达miR-361-3p或抑制miR-361-3p对高糖诱导的HK-2细胞损伤的影响.结果 高糖处理显著降低HK-2细胞存活率、SOD活性、miR-361-3p表达量(P<0.05),增加凋亡率、MDA含量、LDH释放量以及circ_0041795表达量(P<0.05).沉默circ_0041795显著增加HK-2细胞存活率、SOD活性、miR-361-3p表达量(P<0.05),降低凋亡率、MDA含量、LDH释放量(P<0.05).过表达miR-361-3p显著增加HK-2细胞存活率、SOD活性(P<0.05),降低凋亡率、MDA含量、LDH释放量(P<0.05).抑制miR-361-3p表达显著降低HK-2细胞存活率、SOD活性(P<0.05),增加凋亡率、MDA含量、LDH释放量(P<0.05).circ_0041795与miR-361-3p直接结合.抑制miR-361-3p表达能够减弱沉默circ_0041795对高糖诱导的HK-2细胞损伤的影响(P<0.05).结论 沉默circ_0041795通过靶向上调miR-361-3p可减弱高糖诱导的人肾小管上皮细胞凋亡和氧化应激损伤.

糖尿病肾病;circ_0041795;肾小管上皮细胞;凋亡;氧化应激;miR-361-3p

柳越;王岩;高艳超;魏冰

122000 辽宁省朝阳市第二医院内分泌科;黑龙江省大庆油田总医院内分泌科

河北医药

[1]柳越;王岩;高艳超;魏冰-.circ_0041795靶向miR-361-3p对高糖诱导的人肾小管上皮细胞损伤的影响)[J].河北医药,2022(08):1136-1140,1146

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