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木香烃内酯通过内质网应激和自噬诱导骨肉瘤细胞凋亡
文献摘要：
目的:探讨木香烃内酯(Cos)对骨肉瘤(OS)细胞凋亡的影响及其相关分子机制.方法:体外培养MG63细胞,采用不同浓度(5、10、15、20、25、40μmol/L)Cos处理MG63细胞48 h.CCK-8法检测细胞增殖抑制率,划痕试验检测细胞迁移能力,Transwell小室法测定细胞侵袭能力,Annexin V-FITC/PI双染法检测细胞凋亡率,Western blot法检测B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2结合抗凋亡基因(Bax)、Caspase-3、Cleaved Caspase-3、真核生物翻译起始因子2α(eIF2α)、C/EBP同源蛋白(CHOP)、蛋白激酶R样内质网激酶(PERK)及微管相关蛋白轻链3B-Ⅱ(LC3B-Ⅱ)、Beclin-1、p62蛋白表达水平.结果:Cos显著降低MG36细胞增殖活力,且其抑制作用呈浓度和时间依赖性(P<0.05).Cos显著降低MG36细胞迁移、侵袭能力,提高细胞凋亡率,差异具有统计学意义(P<0.05).Cos可显著上调MG36细胞的eIF2α、CHOP、PERK蛋白表达水平,上调MG36细胞中LC3B-Ⅱ、Beclin-1蛋白表达水平,下调p62蛋白表达水平,差异均有统计学意义(P<0.05).Cos显著下调Bcl-2蛋白表达水平,上调Bax、Caspase-3、Cleaved Caspase-3蛋白表达水平,差异具有统计学意义(P<0.05);内质网应激抑制剂牛磺熊去氧胆酸(TUDC)和自噬抑制剂3-甲基腺嘌呤(3-MA)均可逆转Cos对MG36细胞凋亡相关蛋白的调控作用.结论:Cos通过介导OS细胞内质网应激和自噬促进OS细胞凋亡.
文献关键词：
木香烃内酯;骨肉瘤;凋亡;自噬;内质网应激
中图分类号：
作者姓名：
刘景新;陈余兴;王贵
作者机构：
海南西部中心医院骨科,儋州571700
文献出处：
引用格式：
[1]刘景新;陈余兴;王贵-.木香烃内酯通过内质网应激和自噬诱导骨肉瘤细胞凋亡)[J].中国免疫学杂志,2022(15):1803-1807,1812
A类：
MG36,TUDC
B类：
木香烃内酯,内质网应激,骨肉瘤细胞,Cos,OS,体外培养,MG63,CCK,增殖抑制,抑制率,划痕试验,试验检测,细胞迁移能力,Transwell,小室,细胞侵袭能力,Annexin,FITC,细胞凋亡率,blot,细胞淋巴瘤,Bcl,抗凋亡,凋亡基因,Bax,Caspase,Cleaved,真核生物,翻译起始因子,eIF2,EBP,同源蛋白,CHOP,蛋白激酶,PERK,微管,轻链,LC3B,Beclin,p62,蛋白表达水平,细胞增殖活力,时间依赖性,牛磺熊去氧胆酸,自噬抑制剂,腺嘌呤,MA,凋亡相关蛋白
AB值：
0.251995
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