典型文献
白芍总苷对TNF-α诱导Caco-2炎性细胞模型的作用机制
文献摘要：
目的 研究白芍总苷(total glucosides of paeony,TGP)对肿瘤坏死因子 α(tumor necrosis factor-alpha,TNF-α)诱导的人结肠上皮Caco-2炎性细胞自噬和凋亡水平的影响,并探究其保护机制.方法 将对数生长期的Caco-2细胞分为对照组、模型组和给药组.其中对照组细胞常规培养,模型组和给药组细胞TNF-α100ng/ml刺激48h建立炎性细胞模型;给药组细胞使用不同浓度TGP培养,对照组和模型组细胞使用等量完全培养基培养;用噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖情况;利用酶联免疫吸附试验检测各组中白介素1β(interleukin 1β,IL-1β)和白介素6(interleukin 6,IL-6)蛋白质水平表达变化;采用Western blot法检测程序性死亡受体1(Beclin-1)、微管相关蛋白轻链3B(LC3B)、Bcl-2蛋白的表达.结果 TGP对Caco-2炎性细胞模型的增殖具有抑制作用,与正常组比较,TNF-α诱导的Caco-2炎性细胞中IL-1β、IL-6的表达明显增高(P＜0.05);与模型组比较,TGP能够下调IL-1β、IL-6的表达水平,Beclin-1、LC3B的表达水平降低,Bcl-2表达水平升高,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 TGP能够下调IL-1β、IL-6的表达水平,抑制Beclin-1、LC3B蛋白表达水平,上调抗凋亡基因Bcl-2表达,TGP对TNF-α诱导Caco-2炎性细胞模型的治疗作用与抑制炎症及调节肠上皮细胞自噬有关.
文献关键词：
白芍总苷;炎症性肠病;肿瘤坏死因子α;细胞自噬
中图分类号：
作者姓名：
朱占荣;官杰;吴艳敏;王琪;罗晓庆;张贺;王慧
作者机构：
161006 齐齐哈尔医学院医学技术学院
文献出处：
引用格式：
[1]朱占荣;官杰;吴艳敏;王琪;罗晓庆;张贺;王慧-.白芍总苷对TNF-α诱导Caco-2炎性细胞模型的作用机制)[J].医学研究杂志,2022(12):64-68
A类：
glucosides,paeony
B类：
白芍总苷,Caco,炎性细胞,细胞模型,total,TGP,tumor,necrosis,alpha,细胞自噬,保护机制,对数生长期,药组,规培,100ng,ml,48h,等量,量完,噻唑蓝,MTT,酶联免疫吸附试验,试验检测,白介素,interleukin,蛋白质水平,表达变化,blot,检测程序,程序性死亡受体,Beclin,微管,轻链,LC3B,Bcl,平降,蛋白表达水平,抗凋亡,凋亡基因,治疗作用,抑制炎症,肠上皮细胞,炎症性肠病
AB值：
0.270104
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