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核因子E2相关因子2在2型糖尿病膀胱功能障碍小鼠发病中的作用机制
文献摘要：
目的 利用野生型(WT)小鼠及核因子E2相关因子2(Nrf2)基因敲除(Nrf2KO)小鼠构建2型糖尿病(T2DM)模型,探究Nrf2基因对T2DM小鼠膀胱功能障碍的影响和作用机制.方法 利用雄性Nrf2基因敲除小鼠及同龄雄性WT小鼠构建T2DM小鼠模型,并随机分成Nrf2基因敲除小鼠T2DM造模组(Nrf2KO+T2DM组)、Nrf2基因敲除小鼠对照组(Nrf2KO组)、WT小鼠T2DM造模组(T2DM组)、WT小鼠对照组(WT组),每组10只.分析小鼠生理体征及24 h饮水与排尿量.提取小鼠膀胱组织样本进行病理学检测,并采用免疫组织化学染色及蛋白质印迹法分析Nrf2信号通路相关蛋白质的表达.结果 T2DM组小鼠体重、膀胱质量、血糖、糖化血红蛋白、24 h饮水量及24 h排尿量均高于WT组(P均<0.05),提示T2DM小鼠模型建立成功.T2DM组小鼠膀胱组织中细胞核Nrf2和总Nrf2蛋白表达水平均低于WT组(P均<0.05).Nrf2KO+T2DM组膀胱组织凋亡相关分子caspase 3及氧化应激产物晚期糖基化终末产物、丙二醛、活性氧均高于WT组、Nrf2KO组和T2DM组(P均<0.05),抗氧化应激分子还原型辅酶/醌氧化还原酶1和血红素氧合酶1表达均低于WT组、Nrf2KO组和T2DM组(P均<0.05),神经生长因子表达低于WT组、Nrf2KO组和T2DM组(P均<0.05),而神经生长因子前体表达高于WT组、Nrf2KO组和T2DM组(P均<0.05).结论 Nrf2通路受到抑制后T2DM小鼠可出现氧化应激调节失衡、膀胱相关神经组织病变和凋亡通路相关蛋白表达上调,可能是T2DM小鼠膀胱功能障碍的重要机制.
文献关键词：
2型糖尿病;糖尿病膀胱功能障碍;氧化性应激;核因子E2相关因子2
中图分类号：
作者姓名：
王磊;任冠宇;许成;张鑫辉;刘智勇
作者机构：
海军军医大学(第二军医大学)第一附属医院泌尿外科,上海 200433
文献出处：
引用格式：
[1]王磊;任冠宇;许成;张鑫辉;刘智勇-.核因子E2相关因子2在2型糖尿病膀胱功能障碍小鼠发病中的作用机制)[J].海军军医大学学报,2022(10):1155-1162
A类：
糖尿病膀胱功能障碍,Nrf2KO,Nrf2KO+T2DM
B类：
核因子,E2,相关因子,野生型,WT,基因敲除小鼠,同龄,小鼠模型,模组,生理体征,排尿,尿量,免疫组织化学染色,蛋白质印迹法,糖化血红蛋白,饮水量,立成,细胞核,蛋白表达水平,caspase,氧化应激产物,晚期糖基化终末产物,抗氧化应激,氧化应激分子,还原型,辅酶,氧化还原酶,血红素氧合酶,神经生长因子,可出,神经组织,组织病变,凋亡通路,氧化性应激
AB值：
0.170764
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