目的 研究金银花提取物(HFE)对四氯化碳(CCl4)致大鼠急性肝损伤模型肝功能的保护作用及其可能机制.方法 50只SD大鼠随机分为5组:对照组(NC组,等量蒸馏水)、模型组(M组,等量蒸馏水)、M+HFE组(HFE 62.5 mg/kg)、M+Nrf2通路抑制剂ML385组(M+ML385组,ML38530 mg/kg),M+HFE+ML385组(HFE 62.5 mg/kg+ML38530 mg/kg),每组10只,灌胃量为5 ml/kg,连续干预4 w,4 w后除NC组外其余4组一次性腹腔注射0.12％CCl4花生油(10 ml/kg)诱导急性肝损伤模型,NC组腹腔注射等量花生油.24 h后处死各组大鼠,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清肝功能指标谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)水平及肝脏组织氧化应激指标丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)水平;苏木素-伊红(HE)染色观察肝脏组织病理学变化;实时荧光定量PCR(RT-qPCR)和Western印迹分别检测肝脏组织中核转录因子E2相关因子(Nrf)2、血红素氧化酶(HO)-1 mRNA及蛋白表达水平.结果 与NC组比较,M组血清ALT、AST、ALP水平、肝脏组织MDA含量、Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达水平显著增加(P<0.05),SOD、GSH-Px活性显著降低(P<0.05).与M组比较,M+HFE组血清ALT、AST、ALP水平、肝脏组织MDA含量显著降低(P<0.05),SOD、GSH-Px活性、Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达水平显著增加(P<0.05);M+ML385组血清ALT、AST、ALP水平、肝脏组织MDA含量显著升高,SOD、GSH-Px活性、Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达水平显著降低(P<0.05).M+HFE+ML385组血清ALT、AST、ALP水平、肝脏组织MDA含量显著高于M+HFE组,显著低于M+ML385组(P<0.05),SOD、GSH-Px活性、Nrf2、HO-1 mRNA及蛋白表达水平显著低于M+HFE组,显著高于M+ML385组(P<0.05).结论 HFE可通过促进Nrf2通路激活,发挥抗氧化应激作用,减轻CCl4诱导的大鼠急性肝损伤.

金银花提取物;急性肝损伤;肝功能;核转录因子E2相关因子2通路

鲁荣华;杨群;赵玲

滕州市中心人民医院 感染病科,山东 滕州 277599;滕州市中心人民医院 功能检查科,山东 滕州 277599

中国老年学杂志

[1]鲁荣华;杨群;赵玲-.金银花提取物通过激活Nrf2通路对急性肝损伤模型大鼠肝功能的保护作用)[J].中国老年学杂志,2022(19):4811-4815

M+HFE,M+Nrf2,M+ML385,ML38530,M+HFE+ML385,kg+ML38530

金银花提取物,急性肝损伤,肝损伤模型,模型大鼠,四氯化碳,CCl4,可能机制,NC,等量,蒸馏水,通路抑制剂,灌胃,ml,腹腔注射,花生油,处死,酶联免疫吸附试验,肝功能指标,谷丙转氨酶,ALT,谷草转氨酶,AST,碱性磷酸酶,ALP,氧化应激指标,谷胱甘肽过氧化物酶,GSH,Px,苏木,木素,伊红,HE,肝脏组织病理学,组织病理学变化,qPCR,核转录因子,E2,相关因子,血红素氧化酶,HO,蛋白表达水平,抗氧化应激

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