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二甲双胍调控AMPK通路对稳定期慢性阻塞性肺疾病小鼠的影响及机制
文献摘要：
目的 探讨二甲双胍调控腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)通路对稳定期慢性阻塞性肺疾病(COPD)小鼠的影响及机制.方法 野生型(WT)C57BL/6J小鼠随机分为AMPK-WT组、AMPK-WT+COPD组、AMPK-WT+COPD+二甲双胍组,肺AMPK特异性敲除小鼠随机分为AMPK-敲除(KO)组、AMPK-KO+COPD组、AMPK-KO+COPD+二甲双胍组,采用香烟烟雾吸入的方法建立稳定期COPD模型,给予二甲双胍干预.比较各组间肺组织病理改变、AMPK、核因子(NF)-κB、核因子E2相关因子(Nrf)2、CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白(CHOP)、含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶(Caspase)-12表达及肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6、IL-8、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量的差异.结果 AMPK-WT+COPD组肺组织出现了典型的COPD病理改变,p-AMPK、NF-κB、CHOP、Caspase-12的表达水平及TNF-α、IL-6、IL-8、MDA含量均明显高于AMPK-WT组,Nrf2表达水平及SOD的含量均明显低于AMPK-WT组(P<0.05);AMPK-WT+COPD+二甲双胍组肺组织的病理改变明显改善,p-AMPK、Nrf2表达水平及SOD的含量均明显高于AMPK-WT+COPD组,NF-κB、CHOP、Caspase-12表达水平及TNF-α、IL-6、IL-8、MDA含量均明显低于AMPK-WT+COPD组(P<0.05);AMPK-KO+COPD+二甲双胍组肺组织病理改变加重且不表达p-AMPK,NF-κB、CHOP、Caspase-12表达水平及TNF-α、IL-6、IL-8、MDA含量明显高于AMPK-WT+COPD+二甲双胍组,Nrf2表达水平及SOD含量明显低于AMPK-WT+COPD+二甲双胍组(P<0.05).结论 二甲双胍能够改善香烟烟雾诱导稳定期COPD小鼠肺组织病理改变并抑制炎症反应、氧化应激及内质网应激,且这一作用与激活AMPK有关.
文献关键词：
慢性阻塞性肺疾病;二甲双胍;腺苷酸活化蛋白激酶;炎症反应;氧化应激;内质网应激
中图分类号：
作者姓名：
王慧;杨淼;任慧敏;赵婷婷;韩树池;韩宝华
作者机构：
河北北方学院附属第一医院,河北 张家口 075000
文献出处：
引用格式：
[1]王慧;杨淼;任慧敏;赵婷婷;韩树池;韩宝华-.二甲双胍调控AMPK通路对稳定期慢性阻塞性肺疾病小鼠的影响及机制)[J].中国老年学杂志,2022(17):4263-4268
A类：
WT+COPD,WT+COPD+,KO+COPD,KO+COPD+
B类：
二甲双胍,AMPK,稳定期慢性阻塞性肺疾病,慢性阻塞性肺疾病小鼠,腺苷酸活化蛋白激酶,野生型,C57BL,6J,特异性敲除,敲除小鼠,香烟烟雾,烟雾吸入,肺组织病理,病理改变,核因子,E2,相关因子,CCAAT,增强子,结合蛋白,同源蛋白,CHOP,含半胱氨酸的天冬氨酸蛋白水解酶,Caspase,织出,Nrf2,抑制炎症,内质网应激
AB值：
0.136565
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