典型文献
大黄素治疗类风湿关节炎的作用机制:基于网络药理学方法
文献摘要：
目的 基于网络药理学方法,运用在线数据库研究大黄素治疗类风湿关节炎的作用机制,并在成纤维样滑膜细胞细胞系中进行验证.方法 通过Targetnet、SwissTargetPrediction、Genecards、DisGeNET和OMIM数据库,分别获得大黄素作用靶点及类风湿关节炎相关基因,并构建靶点蛋白质相互作用网络(PPI),对交集基因进行Gene Ontology与KEGG通路富集分析.运用AutoDock4.2.6软件模拟分子对接.将大黄素与经TNF-α诱导的MH7A细胞共同培养,培养分组情况:空白对照组、模型组(TNF-α组,10 ng/mL)、药物干预组(TNF-α10 ng/mL+Emodin20、40、60、80、100μmol/L).采用CCK-8法、细胞划痕实验及流式细胞周期实验探究大黄素对MH7A细胞增殖的抑制作用.通过Western blot观察其NF-κB通路蛋白表达情况,通过Rt-PCR实验分析CAPS3、PTGS2(COX2)、MAPK14基因的表达.结果 获得大黄素和类风湿关节炎交集基因32个,其中心节点为CAPS3、ESR1、MAPK14等,主要涉及NF-κB信号通路等.分子对接提示大黄素与核心靶点能较好的结合.实验结果显示,大黄素能明显抑制MH7A细胞过度增殖(P<0.05).Western blot结果显示,TNF-α诱导的MH7A细胞NF-κB蛋白表达水平升高(P<0.01),而予以大黄素80μmol/L干预后IκBα、p-NF-κB表达水平均有所降低(P<0.01).Rt-PCR结果显示,TNF-a组COX2、P38MAPK(MAPK14)核心基因的表达量明显上调,而大黄素(80μmol/L)处理后各组COX2、P38MAPK14的mRNA表达下降mRNA的表达下降(P<0.01),凋亡相关基因CASP3上调.结论 大黄素通过调控细胞增殖凋亡,调节NF-κB等信号通路等发挥治疗类风湿关节炎作用.
文献关键词：
网路药理;大黄素;类风湿关节炎;NF-κB通路
中图分类号：
作者姓名：
曹春浩;曾丽;荣晓凤
作者机构：
重庆医科大学附属第一医院中西医结合科,重庆 400016
文献出处：
引用格式：
[1]曹春浩;曾丽;荣晓凤-.大黄素治疗类风湿关节炎的作用机制:基于网络药理学方法)[J].南方医科大学学报,2022(06):913-921
A类：
mL+Emodin20,CAPS3,P38MAPK14,网路药理
B类：
大黄素,类风湿关节炎,网络药理学,数据库研究,成纤维样滑膜细胞,细胞系,Targetnet,SwissTargetPrediction,Genecards,DisGeNET,OMIM,作用靶点,靶点蛋白,蛋白质相互作用网络,PPI,交集,Ontology,通路富集分析,AutoDock4,软件模拟,分子对接,MH7A,空白对照,药物干预,CCK,细胞划痕实验,细胞周期,实验探究,blot,通路蛋白,Rt,PTGS2,COX2,中心节点,ESR1,核心靶点,蛋白表达水平,核心基因,凋亡相关基因,CASP3,增殖凋亡
AB值：
0.220419
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