典型文献
Notch1/NRG1通路在熊果苷抑制心肌细胞凋亡、减轻心肌纤维化中的作用机制研究
文献摘要：
目的 探讨熊果苷(AR)激活Notch1/NRG1通路调控心肌细胞凋亡改善异丙肾上腺素所致心肌纤维化(MF)的作用机制.方法 将80只雄性6周龄C57/BL小鼠随机分为对照组(Sham组)、异丙肾上腺素致MF组(MF组)、AR处理组(AR+MF组)、AR与Notch1抑制剂(DAPT)联合处理组(AR+DAPT+MF组).MF组、AR+MF组、AR+DAPT+MF组于小鼠肩胛间皮下注射异丙肾上腺素(7 mg/kg、3/d),重复给药持续15 d,Sham组于同一部位注射相同体积生理盐水.AR+MF组腹腔注射AR 10 mg/(kg·d),AR+DAPT+MF组腹腔注射AR 10 mg/(kg·d)及DAPT 10 mg/(kg·d),重复给药持续15 d.超声检测各组小鼠左心室射血分数(LVEF)等心功能指标,Masson染色检测各组小鼠心肌结构及组织纤维化程度,TUNEL染色检测各组小鼠心肌组织凋亡水平,Western blot法检测心肌组织Notch1、NRG1、Fas、Bcl-2、Bax、Caspase-3表达.结果 与Sham组比较,MF组心功能明显降低,LVEF、左心室短轴缩短率(LVFS)显著减小,左心室舒张末期前壁厚度(LVAWd)明显增大,心肌组织中Notch1、NRG1、Bcl-2表达量明显降低,Fas、Caspase-3、Bax表达量增加(P<0.05);与MF组比较,AR+MF组LVAWd明显减小,LVEF、LVFS明显增加,心肌组织Notch1、NRG1、Bcl-2表达量明显升高,Fas、Caspase-3、Bax表达量降低(P<0.05);与AR+MF组比较,AR+DAPT+MF组LVEF、LVFS及LVAWd明显降低或减小,心肌组织Notch1、NRG1、Bcl-2表达量明显降低,Fas、Caspase-3、Bax表达量增加(P<0.05).结论 AR通过激活Notch1/NRG1通路抑制心肌细胞凋亡,减轻MF引起的心肌损伤,而DAPT则可阻断AR的这一作用.
文献关键词：
纤维化;心肌疾病;细胞凋亡;Notch1/NRG1;熊果苷;小鼠
中图分类号：
作者姓名：
武菲菲;徐臣年;金屏;翟蒙恩;乔锐;郭红
作者机构：
710032 西安,空军军医大学西京医院心血管外科;110016 沈阳,北部战区总医院心血管外科;110016 沈阳,北部战区总医院干一科
文献出处：
引用格式：
[1]武菲菲;徐臣年;金屏;翟蒙恩;乔锐;郭红-.Notch1/NRG1通路在熊果苷抑制心肌细胞凋亡、减轻心肌纤维化中的作用机制研究)[J].解放军医药杂志,2022(07):1-6
A类：
AR+MF,AR+DAPT+MF
B类：
Notch1,NRG1,熊果苷,心肌细胞凋亡,轻心,心肌纤维化,异丙肾上腺素,周龄,C57,BL,Sham,联合处理,肩胛,皮下注射,重复给药,生理盐水,腹腔注射,超声检测,左心室射血分数,LVEF,心功能指标,Masson,组织纤维化,TUNEL,心肌组织,blot,Fas,Bcl,Bax,Caspase,LVFS,前壁,壁厚,LVAWd,心肌损伤,心肌疾病
AB值：
0.173192
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