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神经酰胺在Wilson病铜累积诱导肝损伤和肝细胞凋亡中的作用和机制
文献摘要：
目的 探讨神经酰胺在威尔逊病(WD)铜累积诱导肝细胞损伤凋亡中的调控作用及其机制.方法 对WD小鼠肝组织进行转录组测序并对神经酰胺相关差异基因进行富集分析和反转录实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)验证.采用GeneMANIA数据库构建神经酰胺相关差异蛋白和凋亡效应蛋白互作网络(PPI).利用不同浓度高铜溶液处理肝癌细胞,分析胞内铜累积、细胞凋亡率与胞内神经酰胺含量的相关性.利用多球壳菌素抑制神经酰胺合成并检测细胞凋亡率和凋亡蛋白Bax、Bcl-2表达的变化,明确神经酰胺作用机制.结果 与野生型小鼠相比,WD小鼠肝内神经酰胺相关基因Smpd3和Cerk表达显著升高,差异均有统计学意义(P<0.05).肝癌细胞内铜累积诱导细胞凋亡率显著升高,神经酰胺合成量也显著增加,差异均有统计学意义(P<0.05).抑制神经酰胺的合成可通过调控凋亡蛋白Bax、Bcl-2的表达显著减少细胞凋亡率,差异有统计学意义(P<0.05).结论 WD中肝脏内累积的高铜可通过促进神经酰胺的合成调控下游凋亡效应分子Bax、Bcl-2的表达而引起肝细胞凋亡和肝脏损伤.
文献关键词：
神经酰胺;威尔逊病;肝豆状核变性;铜累积;凋亡
中图分类号：
作者姓名：
李潇瑾;李艳萌;李振坤;徐安健;杨晓曦;黄坚
作者机构：
首都医科大学附属北京友谊医院科研实验中心 北京市临床医学研究所 北京 100050
文献出处：
引用格式：
[1]李潇瑾;李艳萌;李振坤;徐安健;杨晓曦;黄坚-.神经酰胺在Wilson病铜累积诱导肝损伤和肝细胞凋亡中的作用和机制)[J].临床和实验医学杂志,2022(11):1121-1125
A类：
铜累积,Smpd3,Cerk
B类：
神经酰胺,Wilson,肝损伤,肝细胞凋亡,威尔逊病,WD,肝细胞损伤,肝组织,转录组测序,差异基因,富集分析,实时荧光定量聚合酶链式反应,qRT,GeneMANIA,数据库构建,差异蛋白,效应蛋白,蛋白互作网络,PPI,高铜,肝癌细胞,细胞凋亡率,球壳,菌素,凋亡蛋白,Bax,Bcl,野生型,肝内,合成调控,效应分子,肝脏损伤,肝豆状核变性
AB值：
0.234758
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