目的:研究聚[ADP-核糖]聚合酶2(Poly[ADP-ribose]polymerase 2,PAPR2)表达对干细胞癌模型小鼠肿瘤生长和对化疗药物敏感性的影响.方法:未转染的(对照组)、空载质粒转染(空载组)和si-PARP2转染(si-PARP2组)的Huh7细胞作为研究对象,比较体外化疗药物对不同Huh7细胞克隆形成数目和凋亡率.通过腋下皮下注射不同Huh7建立肝细胞癌模型小鼠,采用结晶紫染色观察并计数克隆形成数目;Annexin V-FITTC细胞凋亡检测试剂盒检测Huh7细胞凋亡率;排水法测定肿瘤组织体积;免疫印迹法检测 PARP2,B 淋巴细胞瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bc12)和 Bcl-2-AssociatedX 蛋白(Bcl-2-Associated X,Bax)蛋白表达.结果:在体内外,转染si-PARP2均显著降低肝癌细胞中PARP2蛋白表达(P＜0.05).在体外,对照组和空载组Huh7细胞形成的细胞克隆数目和化疗药物诱导的凋亡率比较无显著差异(P＞0.05);si-PARP2组Huh7细胞形成的细胞克隆数目显著低于对照组和空载组(P＜0.05),而化疗药物引起的细胞凋亡率显著高于空白组和对照组(P＜0.05).在体内,si-PARP2组小鼠肝癌移植瘤重量和体积均显著低于对照组和空载组(P＜0.05).此外,与对照组和空载组相比,肝癌移植瘤组织内细胞经阿霉素治疗后细胞凋亡率、Bax和cleaved-caspase 3蛋白表达水平显著增加(P＜0.05),而Bc12蛋白表达水平显著降低(P＜0.05).结论:PAPR2基因敲低可以显著抑制肝癌模型肿瘤生长和增强肝癌细胞对化疗药物的敏感性,其机制可能与PAPR2基因敲低促进肝癌细胞凋亡有关.

肝癌;PARP2;化疗;凋亡;小鼠

叶建蔚;郑超;穆艾太尔·麦提努日;毛睿;才层

新疆医科大学第一附属医院肿瘤三科 新疆乌鲁木齐830011

现代生物医学进展

[1]叶建蔚;郑超;穆艾太尔·麦提努日;毛睿;才层-.PARP2表达对肝细胞癌模型小鼠肿瘤生长及化疗敏感性影响及其机制研究)[J].现代生物医学进展,2022(19):3625-3629

PARP2,PAPR2,FITTC,AssociatedX

肝细胞癌,模型小鼠,肿瘤生长,化疗敏感性,ADP,核糖,Poly,ribose,polymerase,化疗药物,药物敏感性,空载,质粒转染,si,Huh7,外化,细胞克隆形成,腋下,皮下注射,结晶紫,Annexin,细胞凋亡检测,检测试剂盒,细胞凋亡率,排水法,肿瘤组织,织体,免疫印迹法,cell,lymphoma,Bc12,Bcl,Bax,体内外,药物诱导,肝癌移植瘤,移植瘤组织,阿霉素,cleaved,caspase,蛋白表达水平,基因敲低,肝癌模型,肝癌细胞凋亡

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