典型文献
基于网络药理学探讨姜黄素抗人喉癌细胞的分子机制及其实验研究
文献摘要：
目的 基于网络药理学探讨姜黄素抗喉癌的关键靶点并设计实验加以验证.方法 姜黄素靶点通过Swiss Target Prediction与PharmMapper数据库进行筛选,喉癌靶点通过GeneCards、OMIM数据库进行筛选,通过FunRich软件获得共有靶点,使用DAVID平台对姜黄素-喉癌共有靶点进行基因本体(GO)生物进程及京都基因与基因组百科全书(KEGG)通路分析,基于Cytoscape软件进行关键靶点筛选,采用分子对接对关键靶点进行验证分析,细胞划痕实验观察姜黄素对喉癌细胞迁移能力的影响,使用细胞计数试剂盒(CCK-8)法检测姜黄素对细胞增殖能力的影响及对化疗药物多柔比星的化疗增效作用,Western blot检测姜黄素对喉癌细胞中磷酸化信号转导及转录因子3(P-STAT3)蛋白表达水平的影响.结果 共获得12个共有靶点,通路富集分析发现与喉癌相关信号通路为癌症中的蛋白多糖通路、肿瘤坏死因子(TNF)信号传导通路、癌症中的通路、缺氧诱导因子1(HIF-1)信号传导通路、JAK-STAT信号传导通路、癌症中的碳代谢通路、血管内皮生长因子信号传导途径,通过分子对接发现:姜黄素与P-STAT3有较好的结合,细胞划痕实验观察到姜黄素可抑制喉癌细胞的迁移能力,CCK-8法发现姜黄素可明显抑制喉癌细胞的体外增殖活性,且姜黄素对化疗药多柔比星具有化疗增效作用;Western blot实验发现随着姜黄素浓度的提高不同程度的抑制喉癌细胞P-STAT3蛋白的表达.结论 姜黄素呈剂量依赖性抑制喉癌细胞的增殖、迁移;姜黄素对化疗药物多柔比星具有化疗增效作用;姜黄素通过调节表皮生长因子受体(EGFR)、E1A结合蛋白p300(EP300)及P-STAT3抗喉癌肿瘤细胞,已验证的靶点为P-STAT3.
文献关键词：
喉癌;姜黄素;网络药理学;P-STAT3;化疗增效
中图分类号：
作者姓名：
姜雪莲;卫旭东;马斌娟;张静月
作者机构：
兰州大学第一临床医学院,甘肃兰州 730000;甘肃省人民医院耳鼻咽喉头颈外科,甘肃兰州 730000;甘肃中医药大学第一临床医学院,甘肃兰州 730000
文献出处：
引用格式：
[1]姜雪莲;卫旭东;马斌娟;张静月-.基于网络药理学探讨姜黄素抗人喉癌细胞的分子机制及其实验研究)[J].中国耳鼻咽喉颅底外科杂志,2022(06):92-99
A类：
化疗增效
B类：
网络药理学,姜黄素,喉癌细胞,关键靶点,设计实验,Swiss,Target,Prediction,PharmMapper,GeneCards,OMIM,FunRich,DAVID,基因本体,京都基因与基因组百科全书,通路分析,Cytoscape,靶点筛选,分子对接,验证分析,细胞划痕实验,实验观察,癌细胞迁移,细胞迁移能力,试剂盒,CCK,细胞增殖能力,化疗药物,多柔比星,增效作用,blot,磷酸化,信号转导,STAT3,蛋白表达水平,共获,通路富集分析,蛋白多糖通路,信号传导通路,缺氧诱导因子,HIF,JAK,碳代谢,代谢通路,血管内皮生长因子信号,传导途径,接发,可抑制,体外增殖,增殖活性,剂量依赖,量依赖性,细胞的增殖,表皮生长因子受体,EGFR,E1A,结合蛋白,p300,EP300,癌肿,肿瘤细胞
AB值：
0.243296
相似文献
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
