典型文献
lncRNA MIAT通过miR-203调控NPAS4促进胃癌细胞增殖、侵袭、迁移的机制研究
文献摘要：
目的 本研究通过体外培养胃癌细胞HGC-27,探究lncRNA MIAT能否通过靶向miR-203调控神经元PAS结构域蛋白4(NPAS4)促进胃癌细胞增殖、侵袭、迁移.方法 体外培养HGC-27与GES-1细胞,qRT-PCR法检测各细胞中lncRNA MIAT、miR-203、NAPS4 mRNA表达.双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA MIAT与miR-203、miR-203与NPAS4之间的靶向关系.将对数生长期HGC-27细胞分组并进行转染:对照组、si-NC组(转染si-NC)、si-MIAT组(转染si-MIAT)、miR-NC组(转染miR-NC)、miR-203组(转染miR-203)、anti-miR-NC组(转染anti-miR-NC)、anti-miR-203组(转染anti-miR-203)、si-MIAT+anti-miR-NC组(转染si-MIAT+anti-miR-NC)、si-MIAT+anti-miR-203组(转染si-MIAT+anti-miR-203)、pc-NC组(转染pc-NC)、pc-NAPS4组(转染pc-NAPS4)、pc-NAPS4+miR-NC组(转染pc-NAPS4+miR-NC)、pc-NAPS4+miR-203组(转染pc-NAPS4+miR-203),qRT-PCR法检测lncRNA MIAT、miR-203、NPAS4 mRNA表达;MTT法检测细胞增殖活力;Transwell实验检测细胞迁移与侵袭能力;Western blot法检测MMP-3、MMP-9、CyclinD1、NPAS4蛋白表达.结果 与GES-1细胞比较,胃癌细胞HGC-27中lncRNA MIAT、NAPS4 mRNA表达显著升高,miR-203表达显著降低(P<0.05).双荧光素酶报告基因实验证实,lncRNA MIAT能够靶向miR-203调控NAPS4(P<0.05).沉默lncRNA MIAT可显著降低细胞活力以及迁移与侵袭能力,下调MMP-3、MMP-9、CyclinD1蛋白表达,降低NAPS4 mRNA和蛋白表达(P<0.05);过表达miR-203可显著降低NAPS4 mRNA和蛋白表达,降低细胞活力以及迁移与侵袭能力,下调MMP-3、MMP-9、CyclinD1蛋白表达(P<0.05);而抑制miR-203表达则与miR-203过表达作用相反,且抑制miR-203表达可显著逆转沉默lncRNA MIAT对细胞活力以及迁移与侵袭能力的抑制作用(P<0.05);过表达NAPS4可显著促进HGC-27细胞增殖、迁移与侵袭,上调MMP-3、MMP-9、CyclinD1蛋白表达(P<0.05),同时其对细胞恶性行为的促进作用可被miR-203过表达削弱(P<0.05).结论 沉默lncRNA MIAT可通过靶向miR-203调控NAPS4表达,减弱胃癌细胞增殖、侵袭、迁移等细胞生物学行为过程.
文献关键词：
lncRNA MIAT;miR-203;神经元PAS结构域蛋白4;胃癌;增殖;侵袭;迁移
中图分类号：
作者姓名：
刘丹;吴瑾;周红凤;刘东辉;胡晓薇
作者机构：
150081 哈尔滨医科大学附属肿瘤医院头颈、泌尿、生殖内科;150036 黑龙江省医院肿瘤科
文献出处：
引用格式：
[1]刘丹;吴瑾;周红凤;刘东辉;胡晓薇-.lncRNA MIAT通过miR-203调控NPAS4促进胃癌细胞增殖、侵袭、迁移的机制研究)[J].现代消化及介入诊疗,2022(09):1122-1128
A类：
NAPS4,MIAT+anti,NAPS4+miR
B类：
lncRNA,NPAS4,胃癌细胞,体外培养,养胃,HGC,结构域,GES,qRT,双荧光素酶报告基因实验,对数生长期,转染,si,NC,pc,MTT,细胞增殖活力,Transwell,实验检测,细胞迁移与侵袭,侵袭能力,blot,MMP,CyclinD1,细胞活力,过表达,性行为,细胞生物学行为,行为过程
AB值：
0.104901
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