目的:研究血管紧张素Ⅱ对肝癌HepG2细胞增殖的影响及其机制.方法:采用CCK-8法测定不同浓度血管紧张素Ⅱ作用24、48 h对HepG2细胞增殖的影响.通过蛋白质免疫印迹法测定血管紧张素Ⅱ处理后HepG2细胞内细胞外信号调节激酶(ERK)1/2和血管紧张素Ⅱ-1型受体(AT1R)蛋白表达水平.结果:作用24 h,10-6、10-5 mol/L血管紧张素Ⅱ处理的HepG2细胞吸光度值均高于对照组(P<0.05);10-5 mol/L血管紧张素Ⅱ处理的HepG2细胞吸光度值高于10-8 mol/L血管紧张素Ⅱ组(P<0.05).作用48 h,10-8、10-7、10-6、10-5、10-4 mol/L血管紧张素Ⅱ处理的HepG2细胞吸光度值均高于对照组(P<0.05).10-7、10-6、10-5、10-4 mol/L血管紧张素Ⅱ处理的HepG2细胞中AT1R蛋白表达水平均高于对照组(P<0.05).10-8、10-6、10-5、10-4 mol/L血管紧张素Ⅱ各亚组比较,HepG2细胞AT1R蛋白表达随着药物浓度的升高而升高(P<0.01).10-6 mol/L血管紧张素Ⅱ处理HepG2细胞5、10、20、30 min后ERK1/2蛋白表达量并无明显改变(P>0.05),而在处理5、10 min后磷酸化ERK1/2蛋白表达量高于0、20、30 min(P<0.05).结论:血管紧张素Ⅱ可能通过上调AT1R的蛋白表达,促进ERK1/2磷酸化,以促进肝癌HepG2细胞异常增殖.

肝肿瘤;血管紧张素Ⅱ;细胞增殖;细胞外信号调节激酶;血管紧张素1型受体

全裔;杨峻;农林琳;王秀娟;王丽兰;胡玉芳

桂林医学院附属医院检验科,广西 桂林541001;桂林医学院基础医学院,广西 桂林 541001;桂林医学院医学检验学院,广西 桂林 541001;桂林医学院附属医院放射科,广西 桂林541001

蚌埠医学院学报

[1]全裔;杨峻;农林琳;王秀娟;王丽兰;胡玉芳-.血管紧张素Ⅱ对肝癌细胞增殖的影响及其机制研究)[J].蚌埠医学院学报,2022(01):18-21

血管紧张素,肝癌细胞,HepG2,CCK,蛋白质免疫印迹,免疫印迹法,细胞外信号调节激酶,AT1R,蛋白表达水平,吸光度值,药物浓度,ERK1,磷酸化,异常增殖,肝肿瘤

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