典型文献
AngⅡ激活P38MAPK信号通路在大鼠NSAID相关小肠损伤中的机制研究
文献摘要：
目的 探讨血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)激活P38丝裂原活化蛋白激酶(P38 mitogen-activated protein kinase,P38MAPK)信号通路在大鼠非甾体抗炎药(nonsteroidal anti-inflammatory drug,NSAID)相关小肠损伤中的作用机制.方法 将16只SD大鼠随机分为对照组和模型组,每组各8只,对照组大鼠给予生理盐水10ml/(kg·d),模型组大鼠给予双氯芬酸7.8mg/(kg·d),两组大鼠均连续灌胃5d建立大鼠NSAID小肠损伤模型.观察两组大鼠小肠黏膜的大体形态及病理组织学损伤,并进行损伤指数评分.蛋白质印迹法检测小肠组织中p-P38MAPK蛋白表达,免疫组织化学法检测小肠组织中AngⅡ、p-P38MAPK及细胞间黏附分子-1(intercelluar adhesion molecule-1,ICAM-1)的表达,并进行相关性分析.结果 对照组大鼠小肠黏膜未见明显的肉眼及病理组织学损伤,模型组大鼠小肠黏膜均出现不同程度的充血、水肿、糜烂及溃疡形成,苏木精-伊红染色见小肠组织上皮结构消失、绒毛坏死脱落、毛细血管充血及淋巴管扩张伴大量炎症细胞浸润,大体形态损伤指数及病理损伤指数均显著高于对照组(均P<0.05).蛋白质印迹法结果显示,模型组大鼠p-P38MAPK表达显著高于对照组(P<0.01).免疫组织化学结果显示,模型组大鼠AngⅡ、p-P38MAPK和ICAM-1表达均显著高于对照组(均P<0.01).AngⅡ、p-P38MAPK及ICAM-1的表达均与小肠黏膜组织学损伤程度呈正相关(均P<0.01),AngⅡ与p-P38MAPK、p-P38MAPK与ICAM-1的表达均呈正相关(均P<0.01).结论 应用双氯芬酸短期内给大鼠灌胃即可致大鼠小肠损伤,其发病机制可能是AngⅡ激活P38MAPK信号通路后,上调ICAM-1表达,从而介导NSAID小肠损伤.
文献关键词：
非甾体抗炎药;小肠;血管紧张素Ⅱ;P38丝裂原活化蛋白激酶;细胞间黏附分子-1
中图分类号：
作者姓名：
钱瑾;孟立娜
作者机构：
杭州师范大学附属医院消化内科,浙江杭州 310015;浙江中医药大学附属第一医院消化内科 浙江省消化道疾病病理生理重点实验室 浙江中医药大学消化病研究所,浙江杭州 310006
文献出处：
引用格式：
[1]钱瑾;孟立娜-.AngⅡ激活P38MAPK信号通路在大鼠NSAID相关小肠损伤中的机制研究)[J].中国现代医生,2022(19):1-5
A类：
intercelluar
B类：
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AB值：
0.227313
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