目的 利用二代测序技术筛选维生素D刺激后胎盘滋养细胞中差异表达基因(differential expression gene,DEG),分析其在维生素D缺乏引起的不良妊娠结局发病机制中可能发挥的潜在作用.方法 通过二代测序分析不同浓度的维生素D(0.1、1、10、100nmol/L)刺激细胞的mRNA表达情况,筛选出DEG,应用GO和KEGG进行富集分析,构建PPI网络筛选中枢基因.结果 4种不同浓度维生素D刺激的细胞样本和未加维生素D刺激的正常对照样本的基因表达情况如下:VitD 0.1 vs Control组共获取了 354个DEG,包括242个上调,112个下调;VitD 1 vs Control组共获取了 320个DEG,包括216个上调,104个下调;VitD 10 vs Control组共获取了 374个DEG,包括277个上调,97个下调;VitD 100 vs Control组共获取了 300个DEG,包括151个上调,149个下调.最后对4组DEG取交集,共获得9个共同的DEG.GO分析显示,生物过程主要集中在胶原原纤维组织、细胞分化、细胞趋化、细胞分化的负调控、信号受体活性的调节、细胞外结构组织、细胞外基质的组织、蛋白质分泌,调节的细胞成分富集在胶原三聚体复合物、蛋白质的细胞外基质、细胞的顶端部分、胶原蛋白三聚物,调节的分子功能富集于受体配体活动、受体调节器活动、蛋白质桥接、细胞因子活性.KEGG分析显示在刺激神经组织的受体配体相互作用、细胞粘附分子、胃癌、细胞因子受体相互作用、产生IgA的肠道免疫网络、炎症性肠病、疟疾、阿米巴病和PI3K-Akt信号通路中显著富集.PPI网络确定17个中枢基因(COL1A2、ACTA2、S100A4、TAGLN、CSF1R、TLR4、TNFSF13B、FTCD、APOBEC3G、IL6、IGF1、PDGFRB、TGFB2、BGLAP、COL4A4、COL8A1 和 COL11A1).结论 COL1A2、ACTA2、S100A4、TAGLN、CSF1R、TLR4、TNFSF13B、FTCD、APOBEC3G、IL6、IGF1、PDGFRB、TGFB2、BGLAP、COL4A4、COL8A1、COL11A1 可能与维生素D缺乏引起的不良妊娠结局的发生、发展相关,也可为维生素D缺乏引起的不良妊娠结局提供潜在的治疗靶点.

维生素D;滋养层细胞;差异表达基因

云南省检验医学重点实验室,云南昆明 650032;云南省医学检验临床医学研究中心,云南昆明 650032;昆明医科大学第一附属医院医学检验科,云南昆明 650032;昆明市妇幼保健院医学遗传与产前诊断中心,云南昆明 650032;昆明市妇幼保健院国家妇产疾病临床医学研究中心(云南)联合重点实验室,云南昆明 650032;昆明医科大学第一附属医院产科,云南昆明 650032

[1]徐彤;马岩团进;张宇航;何秋月;黄薇;吕梦欣;唐健;何建萍;蒋国庆;钱源-.不同浓度维生素D刺激下体外滋养细胞的二代测序研究)[J].昆明医科大学学报,2022(10):1-9

胶原原纤维,FTCD

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