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典型文献
二甲双胍对布加综合征小鼠模型肝纤维化的影响
文献摘要:
目的 探讨二甲双胍对于布加综合征小鼠模型肝脏纤维化的影响及其机制.方法 C57雄性小鼠30只随机分为4组:假手术组(SHAM组)6只,假手术+二甲双胍组(SHAM+M组)5只,布加综合征模型组(BCS组)10只,布加综合征模型+二甲双胍组(BCS+M组)9只.模型组行下腔静脉部分结扎术,SHAM组不结扎,二甲双胍组造模同时饮水中给予0.1%二甲双胍.6周后处死小鼠取材,HE染色、天狼猩红染色观察小鼠肝脏组织病理和胶原沉积变化,免疫组化检测α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)、纤维蛋白原(Fibrinogen)表达情况,实时荧光定量PCR检测缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、Ⅰ型胶原(Collagen1)的mRNA表达,Western Blot检测HIF-1α、血管内皮生长因子(VEGF)、Fibrinogen、α-SMA、Collagen1蛋白的相对表达量.计量资料多组间比较采用单因素方差分析,进一步两两比较采用LSD-t检验.结果 与SHAM组相比,病理染色结果显示BCS组肝脏明显纤维化,中央静脉旁肝细胞排列紊乱,肝窦扩张并伴有红细胞淤积和少量炎症细胞浸润,胶原沉积.BCS组HIF-1α、Collagen1 mRNA表达增加,α-SMA、Collagen1、HIF-1α、VEGF、Fibrinogen蛋白表达明显增加(P值均<0.05);与BCS组相比,BCS+M组肝脏纤维化减轻,红细胞淤积减少,胶原沉积减少,HIF-1α、Collagen1 mRNA表达降低,α-SMA、Collagen1、HIF-1α、VEGF、Fibrinogen蛋白表达降低(P值均<0.05).结论 二甲双胍能够改善由布加综合征所导致的淤血性肝纤维化,其机制可能为减少肝窦内微血栓,抑制HIF-1α/VEGF通路来发挥作用.
文献关键词:
Budd-Chiari综合征;肝硬化;二甲双胍;小鼠;近交C57BL
作者姓名:
杨净;李素新;张跃辉;李路豪;刘兆臣;沈东启;党晓卫
作者机构:
郑州大学第一附属医院肝胆胰外科,郑州450052
引用格式:
[1]杨净;李素新;张跃辉;李路豪;刘兆臣;沈东启;党晓卫-.二甲双胍对布加综合征小鼠模型肝纤维化的影响)[J].临床肝胆病杂志,2022(09):2034-2039
A类:
SHAM+M,BCS+M
B类:
二甲双胍,布加综合征,小鼠模型,肝纤维化,肝脏纤维化,雄性小鼠,假手,下腔静脉,结扎术,饮水,处死,取材,HE,猩红,小鼠肝脏,肝脏组织,胶原沉积,免疫组化检测,平滑肌肌动蛋白,SMA,纤维蛋白原,Fibrinogen,缺氧诱导因子,HIF,Collagen1,Blot,血管内皮生长因子,VEGF,相对表达量,单因素方差分析,LSD,病理染色,染色结果,肝细胞,淤积,炎症细胞浸润,淤血,微血栓,Budd,Chiari,肝硬化,近交,C57BL
AB值:
0.248312
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