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虎杖苷对脓毒症急性肾损伤小鼠线粒体心磷脂合成的影响及机制
文献摘要：
目的 探讨虎杖苷对脓毒症急性肾损伤(SAKI)中心磷脂合成及线粒体损伤的影响及可能机制.方法 通过盲肠结扎穿孔(CLP)法建立SAKI模型.30只小鼠随机分为5组,每组6只.对照组小鼠接受开腹术后予以溶剂处理;药物对照组小鼠接受开腹术后予以虎杖苷(30 mg/kg)处理;模型组小鼠接受CLP术后予以溶剂处理;治疗组小鼠接受CLP术后予以虎杖苷(30 mg/kg)处理;抑制剂组小鼠接受CLP术后予以虎杖苷(30mg/kg)及沉默信息调节因子2相关酶3(SIRT3)抑制剂3-TYP(5mg/kg)处理.采用Western blot法检测心磷脂合成酶1(CLS1)表达,分别使用三磷酸腺苷(ATP)、心磷脂(CL)和活性氧(ROS)试剂盒检测肾脏ATP、细胞CL及ROS水平,JC-1探针检测线粒体膜电位(MMP),自动生化分析仪检测血清肌酐及尿素氮水平.结果 与对照组比较,模型组CLS1、CL、ATP 及 MMP 水平分别显著下降为(70.0±6.5)％、(16.5±5.6)μg/mg 蛋白、(0.70±0.08)μmol/g 组织及(55.0±3.5)％(P均＜0.05),ROS、肌酐及尿素氮水平分别显著增加为(254.0±25.1)％、(60.0±11.7)μmol/L 及(24.8±7.1)mmol/L(P均＜0.05).与模型组比较,治疗组CLS1、CL、ATP及MMP水平分别显著增加为(89.0±6.0)％、(23.5±5.2)μg/mg蛋白、(0.93±0.13)μmol/g组织及(77.0±7.4)％(P均＜0.05),ROS、肌酐及尿素氮水平分别显著下降为(163.0±12.8)％、(40.0±7.0)μmol/L 及(17.5±3.8)mmol/L(P 均＜0.05).与治疗组比较,抑制剂组 CLS1、CL、ATP 及 MMP 水平分别显著下降为(69.0±7.0)％、(16.3±3.9)μg/mg 蛋白、(0.75±0.08)μmol/g 组织及(64.0±5.4)％(P 均＜0.05),ROS、肌酐及尿素氮水平分别显著增加为(226.0±19.5)％、(59.0±10.2)μmol/L及(28.0±5.5)mmol/L(P均＜0.05).结论 虎杖苷通过SIRT3改善CLS1表达,促进CL合成,减轻SKAI中线粒体损伤.
文献关键词：
虎杖苷;脓毒症;急性肾损伤;心磷脂;线粒体
中图分类号：
作者姓名：
雷小保;丁琼蕾;李涛;邓加雄
作者机构：
郴州市第一人民医院重症医学科,湖南郴州423000
文献出处：
引用格式：
[1]雷小保;丁琼蕾;李涛;邓加雄-.虎杖苷对脓毒症急性肾损伤小鼠线粒体心磷脂合成的影响及机制)[J].热带医学杂志,2022(07):906-909,封3
A类：
CLS1,SKAI
B类：
虎杖苷,脓毒症急性肾损伤,心磷脂,脂合成,SAKI,线粒体损伤,可能机制,盲肠结扎穿孔,CLP,开腹术,溶剂处理,30mg,沉默信息调节因子,SIRT3,TYP,5mg,blot,合成酶,三磷酸腺苷,ATP,ROS,试剂盒,JC,检测线,线粒体膜电位,MMP,自动生化分析仪,血清肌酐,尿素氮水平,降为,加为,中线
AB值：
0.189176
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