典型文献
病毒感染致细胞焦亡及其分子机制
文献摘要：
细胞焦亡是一种基因调控的炎性细胞死亡，其依赖于炎性小体的形成与活化，随后切割pro-IL-1β、pro-IL-18与焦孔素D蛋白(GSDMD)，后者在细胞膜上形成孔道，最终导致细胞肿胀破裂、炎性因子释放。在病毒感染过程中，细胞可识别感染信号产生焦亡，有利于清除入侵的病原体，然若炎性小体过度激活，也会引起不同程度机体损伤；病毒也可通过多种机制对焦亡过程进行抑制，以利于自身复制。焦亡过程中，病毒与宿主相互作用，可调控细胞焦亡，与病毒感染性疾病的发生密切相关。研究病毒感染导致的细胞焦亡，可为病毒性疾病的发病机制探索和治疗提供新的思路。
文献关键词：
病毒;细胞焦亡;分子机制
中图分类号：
作者姓名：
杨柱;黄涛;赵丽
作者机构：
山东大学公共卫生学院卫生微生物检验学系山东省"十三五"高校重点实验室，济南 250012;山东省疾病预防控制中心，济南 250014
文献出处：
引用格式：
[1]杨柱;黄涛;赵丽-.病毒感染致细胞焦亡及其分子机制)[J].中华实验和临床病毒学杂志,2022(05):620-624
A类：
B类：
细胞焦亡,基因调控,炎性细胞,细胞死亡,炎性小体,pro,GSDMD,细胞膜,成孔,孔道,炎性因子,信号产生,生焦,病原体,机体损伤,对焦,以利于,宿主,可调控,病毒感染性疾病,病毒性疾病,机制探索
AB值：
0.303116
相似文献
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
