典型文献
miR-21-5p改善阿霉素诱导的心脏毒性及其作用机制
文献摘要：
目的 探究miR-21-5p对阿霉素(doxorubicin,DOX)引起的心脏毒性的影响及潜在的作用机制.方法 将C57BL/6小鼠分为对照组(Con组)、阿霉素组(DOX组)、NC agomir处理组(DOX+ago NC组)、miR-21-5p agomir处理组(DOX+ago-miR-21-5p组)、NC antagomir处理组(DOX+anta NC组)、miR-21-5p antagomir处理组(DOX+anta-miR-21-5p组).DOX组小鼠采用腹腔注射DOX构建小鼠阿霉素心脏毒性模型.DOX+ago NC组、DOX+ago-miR-21-5p组、DOX+anta NC组和DOX+anta-miR-21-5p组小鼠在DOX处理前分别经尾静脉连续注射NC agomir、miR-21-5p agomir(上调靶基因)、NC antagomir及miR-21-5p antagomir(下调靶基因)载体3 d.通过qRT-PCR检测各组小鼠心肌组织miR-21-5p的表达情况.测定小鼠心脏功能,包括左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS),观察心肌组织病理变化,检测血清乳酸脱氢酶(LDH)及肌酸激酶同工酶(CK-MB)水平,观察心肌组织氧化应激及炎症和心肌细胞凋亡情况.结果 与Con组相比,DOX组小鼠心肌组织损伤明显加重,LVEF和LVFS值显著降低,血清LDH及CK-MB水平明显升高(P<0.05),表明阿霉素心脏毒性小鼠模型构建成功,并且心肌组织miR-21-5p的表达明显下降(P<0.05).与DOX组相比,DOX+anta-miR-21-5p组小鼠心肌组织miR-21-5p的表达被抑制,同时心肌组织损伤加重,LVEF和LVFS值降低且血清LDH及CK-MB水平增加(均P<0.05).与DOX组相比,DOX+ago-miR-21-5p组小鼠心肌组织miR-21-5p的表达水平显著提升,心肌组织损伤明显改善,同时LVEF和LVFS值明显提高且血清LDH及CK-MB水平显著降低(均P<0.05).此外,与DOX组相比,DOX+ago-miR-21-5p组小鼠心肌细胞凋亡明显减少,心肌组织ROS的产生及氧化应激损伤明显被抑制,同时心肌组织炎症因子的表达也显著降低(均P<0.05).结论 miR-21-5p可通过抑制心肌氧化应激和炎症减轻心肌细胞凋亡,进而改善了阿霉素诱导的心脏毒性作用.
文献关键词：
miR-21-5p;阿霉素;心脏毒性;氧化应激;炎症;小鼠
中图分类号：
作者姓名：
赵佩;安慧仙;陈蕊蕊;周海佳;纪兆乐;刘鹏云
作者机构：
空军军医大学第二附属医院心血管内科,西安 710038;西安国际医学中心医院心脏内科
文献出处：
引用格式：
[1]赵佩;安慧仙;陈蕊蕊;周海佳;纪兆乐;刘鹏云-.miR-21-5p改善阿霉素诱导的心脏毒性及其作用机制)[J].山西医科大学学报,2022(09):1070-1080
A类：
DOX+ago,DOX+anta
B类：
miR,5p,doxorubicin,C57BL,Con,NC,antagomir,腹腔注射,阿霉素心脏毒性,尾静脉,靶基因,qRT,心脏功能,左室射血分数,LVEF,LVFS,病理变化,血清乳酸脱氢酶,LDH,肌酸激酶同工酶,MB,心肌细胞凋亡,心肌组织损伤,小鼠模型,ROS,氧化应激损伤,组织炎症,轻心,毒性作用
AB值：
0.112442
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