目的:探讨过表达miR-126对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)大鼠右心功能的影响及可能机制.方法:将60只SD大鼠随机分成假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、agomir阴性对照组(agomir-NC组)和miR-126 agomir组(agomir组),每组15只.采用颈部气管滴注LPS(10 mg/kg)法建立ARDS模型,术前24 h经尾静脉注射agomir-NC或miR-126 agomir.造模成功24 h后,行超声心动图检查评估大鼠右心功能,同时测定动脉血氧分压(PaO2)和氧合指数(OI);HE染色观察肺组织和右心组织病理学变化;ELISA法检测血清中心肌损伤标志物心肌肌钙蛋白Ⅰ(cTnⅠ)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和肌红蛋白(Mb)水平以及心肌组织中IL-1β和IL-18水平;qRT-PCR检测心肌组织中miR-126及NLRP3、caspase-1、ASC mRNA表达水平;Western blot检测心肌组织中NLRP3、ASC和caspase-1蛋白表达水平.结果:与Sham组比较,Model组大鼠肺组织和心肌组织病理损伤严重,三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)、右心面积变化分数(FAC)和肺动脉加速时间(PAAT)显著减少,肺动脉收缩压(PASP)显著增加(P<0.01);动脉PaO2和OI值以及心肌组织中miRNA-126表达水平显著降低(P<0.01),而血清中cTnⅠ、CK-MB和Mb含量、心肌组织中IL-1β、IL-18含量以及NLRP3、ASC、caspase-1的mRNA和蛋白表达水平均显著增加(P<0.01).与Model组比较,agomir组大鼠肺组织和心肌组织病理损伤程度减轻,TAPSE、FAC和PAAT显著增加,PASP显著减小(P<0.01);动脉PaO2和OI值以及心肌组织中miRNA-126表达水平显著升高(P<0.01),而血清中cTnⅠ、CK-MB和Mb含量,心肌组织中IL-1β、IL-18含量以及NLRP3、ASC、caspase-1的mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P<0.01),而agomir-NC组大鼠以上各指标均无统计学意义(P>0.05).结论:过表达miR-126可通过抑制NLRP3炎症小体活化,减轻炎症反应保护ARDS大鼠右心功能.

急性呼吸窘迫综合征;miR-126;右心功能;NLRP3炎症小体

龙光文;张谦;杨秀林;吉春玲;董裕康

贵州省人民医院急诊内科,贵阳550002

中国免疫学杂志

[1]龙光文;张谦;杨秀林;吉春玲;董裕康-.过表达miR-126对急性呼吸窘迫综合征模型大鼠右心功能的影响)[J].中国免疫学杂志,2022(18):2182-2187

PAAT

过表达,急性呼吸窘迫综合征,模型大鼠,右心功能,ARDS,可能机制,假手,Sham,Model,agomir,NC,气管滴注,LPS,尾静脉注射,超声心动图检查,检查评估,同时测定,动脉血氧分压,PaO2,氧合指数,OI,HE,肺组织,组织病理学变化,心肌损伤标志物,心肌肌钙蛋白,cTn,肌酸激酶同工酶,MB,肌红蛋白,Mb,心肌组织,qRT,NLRP3,caspase,ASC,blot,蛋白表达水平,病理损伤,三尖瓣环收缩期位移,TAPSE,面积变化,FAC,肺动脉收缩压,PASP,miRNA,炎症小体

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