目的 以Poly(I:C)体外刺激RAW264.7模拟病毒感染,观察苦金片抗病毒作用及机制.方法 细胞分为对照组、Poly(I:C)组、苦金片组(1 mg/ml).Poly(I:C)组予20μg/ml Poly(I:C)刺激12 h,苦金片组在Poly(I:C)刺激后予苦金片(1 mg/ml)刺激6 h,对照组不予特殊处理.检测各组抗病毒因子[Toll样受体3(TLR3),干扰素调节因子3(IRF3),β干扰素(IFN-β),干扰素刺激基因15(ISG15),寡腺苷酸合成酶(OAS1),黏病毒抗性蛋白1(MX1)],炎症因子[白细胞介素-6(IL-6),肿瘤坏死因子-α(TNF-α),转化生长因子-β(TGF-β)],内质网应激基因[肌醇需求酶-1(IRE1α),拼接型X盒子结合蛋白1(xBP1s),C/EBP同源蛋白(CHOP)]mRNA水平;以及IL-6、TNF-α、xBP1s、caspase-3蛋白水平.结果 Poly(I:C)组TLR3、IRF3、IFN-β、ISG15、OAS1、MX1,IL-6、TNF-α、TGF-β,IRE1α,xBP1s,CHOP mRNA表达量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);与Poly(I:C)组比较,苦金片组TLR3、IRF3、IFN-β、ISG15、OAS1、MX1 mRNA表达量上调,IL-6、TNF-α、TGF-β、IRE1α、xBP1s、CHOP mRNA表达量下调,差异统计学意义(P<0.05).Poly(I:C)组IL-6、TNF-α、xBP1s、caspase-3蛋白表达量高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);苦金片组IL-6、TNF-α、xBP1s、caspase-3蛋白表达量低于Poly(I:C)组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 苦金片可减轻病毒诱导的细胞凋亡,其机制与促进内在抗病毒反应,减少炎症介质释放、下调内质网应激有关.

苦金片;病毒感染;炎症;内质网应激

江苏大学附属医院呼吸与危重症医学科,江苏镇江 212000

[1]朱春雪;何嫣婕;何美娟;刘晴;刘承雨;王一成;黄汉鹏-.苦金片对Poly(I:C)刺激巨噬细胞病毒感染的影响)[J].中国医药导报,2022(03):13-17

苦金片,xBP1s

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