目的 探讨祛瘀解毒方抗结直肠癌肝转移的作用及其可能机制.方法 将20只BALB/c小鼠按体重随机分成模型组、祛瘀解毒方低剂量组、祛瘀解毒方中剂量组、祛瘀解毒方高剂量组,每组5只.4组均采用小鼠脾脏包膜下接种荧光素酶基因标记的同源小鼠肠癌细胞(CT26.WT-luc)的方式建立结直肠癌肝转移模型.术后第3天,祛瘀解毒方低、中、高剂量组小鼠分别给予2.22 mg/(g·d)、4.44 mg/(g·d)、8.88 mg/(g·d)的祛瘀解毒方灌胃,模型组小鼠给予等体积的生理盐水灌胃,均1次/d,连续灌胃14 d.第17天行小鼠活体成像,第18天行小鼠肝脏体外成像,通过检测荧光光子通量以评估小鼠肝脏转移瘤的形成情况;HE染色法观察小鼠肝组织的病理形态;免疫组化法检测肝转移瘤中细胞增殖标志物(Ki67)、E-钙黏蛋白(E-cadherin)、波形蛋白(Vimentin)、趋化因子C-C-基元受体2(CCR2)蛋白表达情况;ELISA检测肝转移瘤中细胞因子白细胞介素-1β(IL-1β)、白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、转化生长因子-β(TGF-β)、白细胞介素-10(IL-10)及趋化因子CXC型趋化因子配体2(CXCL2)、CC型趋化因子配体2(CCL2)、CC型趋化因子配体3样蛋白1(CCL3 L1)的含量.结果 活体成像显示祛瘀解毒方各组小鼠的肝区荧光光子通量均较模型组低,其中祛瘀解毒方低剂量组与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05);肝脏体外成像显示祛瘀解毒方各组小鼠肝脏的荧光光子通量均明显低于模型组(P均<0.05).HE染色显示各组小鼠肝脏均形成转移瘤,祛瘀解毒方低、高剂量组转移瘤中Ki67面密度及祛瘀解毒方各组CCR2面密度均明显低于模型组(P均<0.05),祛瘀解毒方中、高剂量组E-cadherin面密度均明显高于模型组(P均<0.05).祛瘀解毒方低剂量组IL-6含量、祛瘀解毒方中剂量组TNF-α和IL-10含量、祛瘀解毒方高剂量组IL-10含量、祛瘀解毒方各组CXCL2含量、祛瘀解毒方中剂量组和高剂量组CCL2含量均明显低于模型组(P均<0.05),各组间IL-1β、TGF-β、CCL3 L1含量比较差异均无统计学意义(P均>0.05).结论 祛瘀解毒方具有抑制结直肠癌肝转移的作用,机制与调节肿瘤组织的炎症微环境有关.

祛瘀解毒方;结直肠癌;肝转移;炎症微环境;趋化因子

广州中医药大学第一临床医学院,广东 广州510405;江门市五邑中医院,广东 江门529000;广州中医药大学第一附属医院,广东 广州510405;深圳市中医院,广东 深圳518033

[1]赵红伟;肖茜;孙玲玲;吴健彬;林丽珠-.祛瘀解毒方调节炎症微环境抗结直肠癌肝转移的作用及机制研究)[J].现代中西医结合杂志,2022(15):2072-2079

祛瘀解毒方

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