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基于网络药理学和体外实验探讨复方苦参注射液抗非小细胞肺癌的作用机制研究
文献摘要：
目的 基于网络药理学及体外实验探讨复方苦参注射液(CKI)抗非小细胞肺癌(NSCLC)的分子机制.方法 通过网络公开数据库及查阅文献,分别获得CKI和NSCLC的靶点.筛选两者共有靶点后,构建靶点蛋白互作网络,进而找到CKI抗NSCLC的关键靶点.利用David数据库对关键靶点进行GO和KEGG信号通路分析,通过R软件对结果进行可视化.通过qPCR技术对富集到与NSCLC相关的信号通路进行体外实验验证.结果 共收集到CKI相关靶点372个,NSCLC相关靶点426个.生物信息学分析共富集到93个生物过程(BP)以及30条信号通路,其中缺氧诱导因子1(HIF-1)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(AMPK)信号通路、磷脂酰肌醇3'-激酶(PI3K-Akt)信号通路可能与CKI抗NSCLC相关.体外实验表明,经CKI治疗后,ERBB2、MTOR、IGF1R及VEGFA基因相对表达量显著降低.结论 CKI可能通过抑制ERBB2、MTOR、IGF1R及VEGFA基因相对表达,进而调控HIF-1、AMPK、PI3K-Akt信号通路发挥其抗NSCLC的作用.
文献关键词：
复方苦参注射液;非小细胞肺癌;网络药理学;作用机制
中图分类号：
作者姓名：
颜渊鸳;章波
作者机构：
海南省第三人民医院药剂科,海南 三亚 572000;桂林医学院科学实验中心,广西 桂林 541199
文献出处：
引用格式：
[1]颜渊鸳;章波-.基于网络药理学和体外实验探讨复方苦参注射液抗非小细胞肺癌的作用机制研究)[J].中南药学,2022(04):817-822
A类：
B类：
网络药理学,体外实验,复方苦参注射液,抗非小细胞肺癌,CKI,NSCLC,靶点蛋白,蛋白互作网络,关键靶点,David,通路分析,qPCR,共收,生物信息学分析,共富集,生物过程,缺氧诱导因子,HIF,丝裂原活化蛋白激酶,AMPK,磷脂酰肌醇,PI3K,Akt,ERBB2,MTOR,IGF1R,VEGFA,基因相对表达量
AB值：
0.210292
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