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右美托咪定预处理调控PINK1/Parkin通路对H9C2细胞缺氧/复氧损伤线粒体自噬的影响
文献摘要：
目的 研究右美托咪定对缺氧/复氧(H/R)条件下心肌细胞PTEN诱导激酶1(PINK1)/E3泛素连接酶(Parkin)通路介导的线粒体自噬的影响,以明确右美托咪定保护心肌细胞的相关作用机制.方法 体外培养H9C2细胞,将细胞分为空白对照组、H/R组、右美托咪定低剂量组(0.1μmol/L右美托咪定+H/R)、右美托咪定中剂量组(1.0μmol/L右美托咪定+H/R)、右美托咪定高剂量组(10.0μmol/L右美托咪定+H/R).采用3-2(4,5-二甲基噻唑-2)-2-四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)法检测各组H9C2细胞增殖能力;检测超氧化物歧化酶(SOD)活性、丙二醛(MDA)含量、活性氧簇(ROS)水平;透射电镜下观察线粒体自噬情况;JC-1法检测线粒体膜电位(MMP);免疫印迹法检测自噬相关蛋白微管相关蛋白轻链3(LC3)、家蚕隔离体蛋白1(p62)、PINK1/Parkin通路相关蛋白表达情况.结果 与空白对照组比较,H/R组H9C2细胞增殖抑制率、自噬小体数量、MDA含量、ROS水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值及PINK1、Parkin蛋白表达水平明显升高(P<0.05),MMP水平、SOD活性及p62蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与H/R组比较,右美托咪定低、中、高剂量组H9C2细胞增殖抑制率、自噬小体体数量、MDA含量、ROS水平、LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ比值及PINK1、Parkin蛋白表达水平明显降低(P<0.05),MMP水平、SOD活性及p62蛋白表达水平明显升高(P<0.05).结论 右美托咪定可能通过抑制H/R条件下PINK1/Parkin信号通路介导的线粒体自噬,保护H9C2细胞免受氧化应激损伤.
文献关键词：
缺氧/复氧损伤;H9C2细胞;右美托咪定;线粒体自噬;PTEN诱导激酶1/E3泛素连接酶通路;实验研究
中图分类号：
作者姓名：
吴华兵
作者机构：
湖北省宜昌市国药葛洲坝中心医院 湖北宜昌 443000
文献出处：
引用格式：
[1]吴华兵-.右美托咪定预处理调控PINK1/Parkin通路对H9C2细胞缺氧/复氧损伤线粒体自噬的影响)[J].中西医结合心脑血管病杂志,2022(10):1772-1778
A类：
B类：
右美托咪定,PINK1,Parkin,H9C2,复氧,线粒体自噬,心肌细胞,PTEN,E3,泛素连接酶,体外培养,空白对照,+H,高剂量,二甲基,偶氮,噻唑蓝,MTT,细胞增殖能力,活性氧簇,ROS,透射电镜,JC,检测线,线粒体膜电位,MMP,免疫印迹法,自噬相关蛋白,微管,轻链,LC3,家蚕,隔离体,p62,增殖抑制,抑制率,自噬小体,蛋白表达水平,免受,氧化应激损伤
AB值：
0.204391
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