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阿托伐他汀通过抑制ERK/MAPK信号通路改善H2O2诱导的血管内皮细胞损伤的机制研究
文献摘要：
目的 探究阿托伐他汀通过调节ERK/MAPK信号通路改善H2O2诱导的血管内皮细胞损伤的作用机制.方法 体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVECs),分为空白对照组、模型组(H2O2处理)、阿托伐他汀组(阿托伐他汀+H2O2)、U0126组(ERK/MAPK信号通路抑制剂U0126+H2O2)、阿托伐他汀+LM22B-10组(阿托伐他汀和ERK/MAPK信号通路激活剂LM22B-10+H2O2).采用MTT法、AO/EB染色法分别检测各组细胞活性、凋亡率;用酶联免疫吸附法检测各组细胞乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;荧光法检测活性氧簇(ROS)水平;Western blot法检测各组细胞中ERK1/2、p-ERK1/2、p38 MAPK、p-p38 MAPK蛋白表达.结果 与空白对照组比较,模型组细胞增殖活性、SOD和GSH-Px含量降低,细胞凋亡率、LDH、MDA和ROS水平增加,p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达比值上调(P均<0.05).与模型组比较,阿托伐他汀组细胞增殖活性、SOD和GSH-Px含量升高,细胞凋亡率、LDH、MDA和ROS水平降低,且p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达比值下调(P均<0.05).与阿托伐他汀组比较,阿托伐他汀+LM22B-10组细胞增殖活性、SOD和GSH-Px含量降低,凋亡率、LDH、MDA和ROS水平升高,同时p-ERK1/2/ERK1/2、p-p38 MAPK/p38 MAPK蛋白表达比值上调(P均<0.05).结论 阿托伐他汀能够改善H2O2诱导的血管内皮细胞损伤,其机制与抑制ERK/MAPK信号通路进而降低ROS介导的血管内皮细胞凋亡和氧化应激损伤有关.
文献关键词：
阿托伐他汀;H2O2;氧化应激;ERK/MAPK信号通路;人脐静脉内皮细胞
中图分类号：
作者姓名：
解小萌;崔丽杰;刘海涛
作者机构：
110016 沈阳,辽宁省人民医院心血管内科
文献出处：
引用格式：
[1]解小萌;崔丽杰;刘海涛-.阿托伐他汀通过抑制ERK/MAPK信号通路改善H2O2诱导的血管内皮细胞损伤的机制研究)[J].中国循证心血管医学杂志,2022(01):53-57
A类：
U0126+H2O2,+LM22B,LM22B,10+H2O2
B类：
阿托伐他汀,MAPK,血管内皮细胞损伤,体外培养,人脐静脉内皮细胞,HUVECs,空白对照,信号通路抑制剂,激活剂,MTT,AO,EB,染色法,细胞活性,酶联免疫吸附法,乳酸脱氢酶,LDH,谷胱甘肽过氧化物酶,GSH,Px,荧光法,活性氧簇,ROS,blot,ERK1,p38,细胞增殖活性,含量降低,细胞凋亡率,达比,平降,氧化应激损伤
AB值：
0.126595
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