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红景天苷通过调控PI3K/AKT/Nrf2通路对高糖诱导的心肌细胞的保护作用及机制研究
文献摘要：
目的 探究红景天苷(SAL)对高糖诱导的心肌细胞的保护作用并进一步研究其可能的机制.方法 体外培养H9c2细胞,分为空白组、高糖组、高糖+SAL组、高糖+SAL+LY294002(特异性PI3K抑制剂)组.空白组细胞用含有5.5 mmoL/L葡萄糖的培养液常规培养;其余三组细胞用含有33.3 mmoL/L葡萄糖的培养液培养;另外高糖+SAL组在更换为高糖培养液前2 h加入29.6 mmol/L SAL预处理,而高糖+SAL+LY294002组则在加入SAL前加入10μmol/L LY294002预处理2 h.CCK-8实验和TUNEL实验检测细胞增殖和凋亡情况.细胞内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的含量用相应的酶联免疫试剂盒检测,活性氧簇(ROS)水平通过荧光法检测.蛋白免疫印迹法(western blot)检测细胞中蛋白激酶b(AKT)、糖原合成酶激酶3β(GSK-3β)、核因子促红细胞生成素2相关因子2(Nrf2)蛋白表达和磷酸化水平.结果 与空白组相比,高糖组H9c2细胞的存活率降低,而细胞凋亡率、细胞内ROS合成量和MDA含量增加,细胞内SOD和GSH-Px含量减少,同时p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β和Nrf2蛋白表达上调(P均<0.05).与高糖组相比,高糖+SAL组H9c2细胞的存活率提高,而细胞凋亡率、细胞内ROS合成量和MDA含量减少,细胞内SOD和GSH-Px含量增多,且p-AKT/AKT、p-GSK-3β/GSK-3β和Nrf2蛋白表达上调(P<0.05).与高糖+SAL组相比,高糖+SAL+LY294002组上述指标均被部分或完全逆转(P<0.05).结论 SAL对高糖诱导的H9c2细胞凋亡具有一定的保护作用,可降低细胞内ROS的生成,抑制细胞凋亡,提高细胞存活能力,其作用机制之一可能与激活PI3K/AKT/Nrf2信号通路有关.
文献关键词：
红景天苷(SAL);PI3K/AKT/Nrf2信号通路;高糖;心肌细胞;凋亡
中图分类号：
作者姓名：
翁菲菲;冯文化;郭青榜;李如男;李强
作者机构：
473000 南阳,南阳市中心医院心内科
文献出处：
引用格式：
[1]翁菲菲;冯文化;郭青榜;李如男;李强-.红景天苷通过调控PI3K/AKT/Nrf2通路对高糖诱导的心肌细胞的保护作用及机制研究)[J].中国循证心血管医学杂志,2022(07):828-832
A类：
+SAL,+SAL+LY294002
B类：
红景天苷,PI3K,AKT,Nrf2,高糖诱导,心肌细胞,体外培养,H9c2,mmoL,培养液,规培,余三,CCK,TUNEL,实验检测,增殖和凋亡,谷胱甘肽过氧化物酶,GSH,Px,试剂盒,活性氧簇,ROS,平通,荧光法,蛋白免疫印迹法,western,blot,蛋白激酶,糖原合成,合成酶,GSK,核因子,促红细胞生成素,相关因子,磷酸化,细胞凋亡率,细胞存活
AB值：
0.178853
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