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黄芩苷通过PI3K-Akt-mTOR通路诱导淋巴瘤细胞凋亡和自噬
文献摘要：
目的 基于PI3K-Akt-mTOR通路探究黄芩苷(C21H18O11)对淋巴瘤细胞增殖及自噬的作用机制.方法 用CCK-8和细胞计数法检测不同质量浓度(0、50、100、200、400、800 μg·mL-1)黄芩苷对淋巴瘤细胞系Raji细胞增殖的抑制作用,通过Annex-in V-FITC/PI双染法及DAPI染色法观察细胞凋亡及自噬过程,用蛋白印迹实验检测黄芩苷对细胞凋亡和自噬过程上游机制的影响.结果 黄芩苷能够显著抑制磷脂酰肌醇3-激酶(phosphatidyl inositol3-kinase,PI3K)、蛋白激酶B(alkaline protein kina-ses,Akt)、雷帕霉素靶蛋白(mammal target of rapamycin,mTOR)蛋白的磷酸化,即显著降低p-PI3K、p-Akt和p-mTOR的表达水平(P＜0.01);黄芩苷能显著上调LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ蛋白的表达水平,抑制p62蛋白的表达(P＜0.01),进而诱导Raji细胞的凋亡和自噬.结论 黄芩苷可能通过抑制PI3K-Akt-mTOR信号通路抑制淋巴瘤细胞的生长,并通过提高LC3-Ⅰ和LC3-Ⅱ蛋白的表达水平从而抑制p62的表达,进而促进Raji细胞的凋亡和自噬过程.
文献关键词：
黄芩苷;淋巴瘤;PI3K-Akt-mTOR信号通路
中图分类号：
作者姓名：
雷晓红;高树丽;岳云霄;史存真
作者机构：
平顶山市第一人民医院药学部,平顶山 467000;平顶山市第一人民医院药学部药剂科,平顶山 467000;平顶山市第一人民医院药学部临床药学室,平顶山 467000;郑州大学第一附属医院肿瘤科,郑州 450000
文献出处：
引用格式：
[1]雷晓红;高树丽;岳云霄;史存真-.黄芩苷通过PI3K-Akt-mTOR通路诱导淋巴瘤细胞凋亡和自噬)[J].西北药学杂志,2022(04):70-75
A类：
C21H18O11,inositol3,kina
B类：
黄芩苷,PI3K,Akt,mTOR,淋巴瘤细胞,凋亡和自噬,CCK,计数法,细胞系,Raji,Annex,FITC,DAPI,染色法,蛋白印迹实验,实验检测,磷脂酰肌醇,phosphatidyl,kinase,蛋白激酶,alkaline,protein,ses,雷帕霉素靶蛋白,mammal,target,rapamycin,磷酸化,LC3,p62
AB值：
0.261023
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