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冷诱导RNA结合蛋白在体外循环期间导致急性肾损伤机制实验研究
文献摘要：
目的:探讨在体外循环(CPB)期间细胞外冷诱导RNA结合蛋白(CIRP)对急性肾损伤(AKI)的影响,并探索其作用机制.方法:H9c2细胞在常温常氧(NN)、低温缺氧(HH)、HH后复温复氧(HHNN)和HHNN中加入CIRP抑制剂(C23)四种条件下培养.NRK-52E细胞进一步与H9c2细胞的培养基共同培养.通过ELISA评估CIRP、白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的表达.TUNEL染色检测NRK-52E细胞凋亡情况.结果:低温缺氧可诱导H9c2细胞分泌CIRP,并通过TLR-4/MyD88通路促进IL-6和TNF-α的表达.高表达的CIRP和其他炎症因子可诱导NRK-52 E细胞凋亡.而且C23可以阻断CIRP介导的促炎反应和对NRK-52 E细胞的损伤作用.结论:低温缺氧条件下心肌细胞释放大量CIRP,并激活炎性反应,通过TLR-4/MyD88通路释放TNF-α和IL-6,诱导肾小管上皮细胞凋亡.
文献关键词：
冷诱导RNA结合蛋白;体外循环;炎症;急性肾损伤;低温;缺氧
中图分类号：
作者姓名：
范阳;刘展会;豆涛涛;张西安
作者机构：
西安医学院,陕西 西安 710021;西安市第九医院,陕西 西安 710054
文献出处：
引用格式：
[1]范阳;刘展会;豆涛涛;张西安-.冷诱导RNA结合蛋白在体外循环期间导致急性肾损伤机制实验研究)[J].陕西医学杂志,2022(08):929-933
A类：
HHNN
B类：
结合蛋白,体外循环,急性肾损伤,损伤机制,CPB,CIRP,AKI,H9c2,常氧,复温,复氧,C23,NRK,52E,TUNEL,TLR,MyD88,促炎反应,损伤作用,缺氧条件,心肌细胞,细胞释放,炎性反应,肾小管上皮细胞
AB值：
0.247304
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