目的 评估丹皮酚对H9c2细胞内活性氧(ROS)水平调节作用并探讨其潜在机制.?方法 通过缺氧/复氧诱导方法建立心肌缺血/再灌注损伤细胞模型.根据H9c2细胞是否用丹皮酚(10μmol/L)预处理分为空白对照组、模型组、治疗组;根据乳腺癌易感基因1(BRCA1)-siRNA或control-siRNA转染H9c2细胞分为实验组和阴性对照组.通过流式细胞检测仪检测细胞内ROS水平,使用商业试剂盒检测总抗氧化能酶(T-AOC)和超氧化物歧化酶(SOD)活性,实时荧光定量聚合酶链式反应法和蛋白质印迹评估BRCA1和Nrf 2转录因子表达水平;使用RNA干扰技术验证丹皮酚可能通过BRCA1调控细胞内ROS水平.?结果 治疗组细胞中ROS的水平明显低于模型组,SOD和T-AOC水平明显高于模型组,BRCA1和Nrf 2转录因子mRNA表达水平明显高于模型组(P<0.05).使用siRNA阻断BRCA1表达后实验组ROS水平明显高于阴性对照组,Nrf 2转录因子、谷胱甘肽S-转移酶(GST)mRNA和T-AOC水平明显低于阴性对照组(t=5.862、7.630、5.706、5.914,P<0.05).?结论 丹皮酚可显著抑制H9c2细胞内ROS水平,提高细胞抗氧化能力,其可能作用机制是通过BRCA1基因依赖的Nrf 2抗氧化信号通路.

丹皮酚;活性氧;乳腺癌易感基因1;抗氧化

毛智姚;郑继锋;赵士棋

233000 蚌埠,蚌埠医学院研究生院;314000 浙江省嘉兴市第二医院心血管内科

心脑血管病防治

[1]毛智姚;郑继锋;赵士棋-.丹皮酚对缺氧复氧诱导H9c2心肌细胞损伤的保护作用机制研究)[J].心脑血管病防治,2022(02):19-22

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