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circPRKCI靶向miR-217对缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤的影响
文献摘要：
目的 探讨circPRKCI对缺氧/复氧(H/R)诱导的心肌细胞氧化应激、凋亡的影响及其对miR-217的调控作用.方法 采用H/R诱导大鼠心肌细胞H9c2建立细胞损伤模型,pcDNA、pcDNA-circPRKCI、anti-miR-NC、anti-miR-217、pcDNA-circPRKCI与miR-NC、pcDNA-circPRKCI与miR-217 mimics分别转染至心肌细胞后进行H/R处理;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链式反应(qRT-PCR)实验检测circPRKCI、miR-217表达量;采用试剂盒检测丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;采用流式细胞术检测细胞凋亡率;双荧光素酶报告实验检测circPRKCI与miR-217的靶向关系;免疫印迹法检测Bcl-2、Bax蛋白表达量.结果 H/R诱导的H9c2细胞中circPRKCI表达水平降低(P<0.05),miR-217、MDA、凋亡率及Bax蛋白水平升高(P<0.05),SOD、GSH-Px活性及Bcl-2蛋白水平降低(P<0.05).H/R诱导的H9c2细胞中转染pcDNA-circPRKCI或转染anti-miR-217后可降低MDA含量、凋亡率及Bax蛋白水平(P<0.05),提高SOD、GSH-Px活性及Bcl-2蛋白水平(P<0.05).双荧光素酶实验显示circPRKCI可靶向结合miR-217;miR-217过表达可逆转circPRKCI过表达对H/R诱导的H9c2细胞氧化应激及凋亡的作用.结论 circPRKCI过表达通过下调miR-217表达抑制氧化应激及其诱导的细胞凋亡,从而减轻心肌细胞氧化损伤.
文献关键词：
心肌细胞;circPRKCI;miR-217;缺氧/复氧;凋亡;氧化应激;实验研究
中图分类号：
作者姓名：
刘颁;姜丕桥;熊桂丽;焦奇
作者机构：
辽健集团铁煤总医院 辽宁调兵山 112700
文献出处：
引用格式：
[1]刘颁;姜丕桥;熊桂丽;焦奇-.circPRKCI靶向miR-217对缺氧/复氧诱导心肌细胞损伤的影响)[J].中西医结合心脑血管病杂志,2022(04):632-637
A类：
circPRKCI
B类：
miR,复氧,氧诱导,心肌细胞损伤,大鼠心肌细胞,H9c2,损伤模型,pcDNA,anti,NC,mimics,转染,逆转录聚合酶,聚合酶链式反应,qRT,实验检测,试剂盒,谷胱甘肽过氧化物酶,GSH,Px,流式细胞术,细胞凋亡率,双荧光素酶报告实验,免疫印迹法,Bcl,Bax,平降,过表达,表达抑制,抑制氧化,轻心,细胞氧化损伤
AB值：
0.161913
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