典型文献
miR-19a对缺氧复氧诱导心肌细胞SOCS3/JAK1/STAT3信号通路及自噬的影响
文献摘要：
目的 观察miR-19a对缺氧(H)/复氧(R)诱导的大鼠H9c2心肌细胞自噬的影响.方法 体外培养大鼠H9c2心肌细胞,建立H/R模型,随机分为Control组、H/R组、H/R-miR-19a阴性对照(NC)组和H/R-miR-19a模拟(mimics)组.实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测转染后各组细胞miR-19amRNA表达情况;细胞计数试剂盒8(CCK-8)法检测各组细胞增殖情况;膜联蛋白V-异硫氰酸荧光素/碘化丙啶(Annexin V-FITC/PI)染色法检测各组细胞凋亡情况;蛋白免疫印迹法检测各组细胞微管相关蛋白轻链3Ⅱ/Ⅰ(LC3Ⅱ/Ⅰ)、核孔蛋白62(p62)、Beclin-1、细胞因子信号转导抑制蛋白3(SOCS3)蛋白表达情况及蛋白质酪氨酸激酶-1(JAK1)及转录活化蛋白3(STAT3)及JAK1、STAT3磷酸化水平.结果 与Control组比较,H/R组H9c2心肌细胞miR-19a表达水平、细胞存活率、p62蛋白表达水平、JAK1及STAT3蛋白磷酸化水平降低(P<0.05),细胞凋亡率、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ比值及SOCS3蛋白表达水平升高(P<0.05);与H/R组和H/R-miR-19a NC组比较,H/R-miR-19a mimics组H9c2心肌细胞miR-19a表达水平、细胞存活率、p62蛋白表达水平、p-JAK1及p-STAT3水平升高(P<0.05),凋亡率、Beclin-1、LC3Ⅱ/Ⅰ比值及SOCS3蛋白表达水平降低(P<0.05).结论 过表达miR-19a可抑制H/R诱导的心肌细胞凋亡,可能通过抑制SOCS3表达,激活JAK1/STAT3信号通路抑制H/R诱导的心肌细胞自噬.
文献关键词：
心肌细胞;微小RNA-19a;缺氧复氧;自噬;细胞因子信号转导抑制蛋白3/蛋白质酪氨酸激酶-1/转录活化蛋白3通路;实验研究
中图分类号：
作者姓名：
陈耿仟;吴国平;洪丽明;林润
作者机构：
海南医学院第一附属医院 海口 570102
文献出处：
引用格式：
[1]陈耿仟;吴国平;洪丽明;林润-.miR-19a对缺氧复氧诱导心肌细胞SOCS3/JAK1/STAT3信号通路及自噬的影响)[J].中西医结合心脑血管病杂志,2022(16):2920-2924
A类：
19amRNA
B类：
miR,缺氧复氧,氧诱导,SOCS3,JAK1,STAT3,H9c2,心肌细胞自噬,体外培养,养大,Control,NC,mimics,实时荧光定量聚合酶链式反应,qPCR,转染,试剂盒,CCK,膜联蛋白,异硫氰酸荧光素,碘化丙啶,Annexin,FITC,染色法,蛋白免疫印迹法,微管,轻链,LC3,核孔,p62,Beclin,信号转导,酪氨酸激酶,细胞存活率,蛋白表达水平,蛋白磷酸化,平降,细胞凋亡率,过表达,可抑制,心肌细胞凋亡
AB值：
0.195189
相似文献
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
