[目的]探讨miR-140-3p对缺氧复氧(H/R)诱导的心肌细胞损伤的影响及其机制.[方法]构建体外心肌细胞H/R模型,使用miR-140-3p mimics、趋化因子受体4(CXCR4)过表达质粒转染H9c2细胞.噻唑蓝法检测细胞活性;流式细胞术检测细胞凋亡;反转录聚合酶链反应和Western blot检测细胞中miR-140-3p、CXCR4、Janus蛋白酪氨酸激酶2(JAK2)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)通路的激活以及凋亡相关蛋白的表达.双荧光素酶报告基因实验验证miR-140-3p与CXCR4的靶向关系.相应试剂盒检测乳酸脱氢酶(LDH)的活性和炎症因子、活性氧(ROS)的水平.[结果]体外H/R可抑制miR-140-3p的表达,上调CXCR4表达和JAK2/STAT3通路的磷酸化,诱导H9c2细胞凋亡而抑制H9c2细胞增殖,促进炎症因子和ROS的释放并上调LDH的活性.miR-140-3p可以通过靶向CXCR4 3'UTR抑制CXCR4表达,从而抑制JAK2/STAT3通路的磷酸化激活,抑制炎症因子和ROS的释放,下调LDH的活性,促进H9c2细胞增殖而抑制其凋亡.[结论]miR-140-3p可能通过靶向抑制CXCR4而抑制JAK2/STAT3通路,从而减轻缺血再灌注诱导的心肌细胞损伤.

miR-140-3p;缺氧复氧;趋化因子受体4;炎症因子;JAK2/STAT3通路;心肌细胞损伤

蒋芙苓;戴璐;李梦一

温州市中医院心血管内科,浙江省温州市325000;温州医科大学基础医学院,浙江省温州市325000

中国动脉硬化杂志

[1]蒋芙苓;戴璐;李梦一-.miR-140-3p通过靶向趋化因子受体4和抑制JAK2/STAT3通路减轻缺氧复氧诱导的心肌细胞损伤)[J].中国动脉硬化杂志,2022(09):764-772

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