目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)LINC01123对宫颈癌(CC)细胞增殖、迁移及侵袭的影响及可能的作用机制.方法 在GEPIA数据库分析CC组织中差异表达的lncRNA;体外培养人CC细胞系SiHa、HeLa、CaSki和人正常子宫颈上皮细胞HcerEpic,实时荧光定量PCR(qPCR)检测细胞中LINC01123、microRNA-449a(miR-449a)的表达水平.取对数生长期的CaSki细胞,分成对照组(NC)组、pcDNA3.1-NC组、LINC01123过表达组、si-NC组、LINC01123沉默组、LINC01123沉默+inhibitor-NC组、LINC01123沉默+miR-449a抑制剂组,转染48 h后,收集各组细胞用qPCR法检测转染效果;CCK-8法检测细胞增殖活性;流式细胞术分析细胞凋亡;划痕实验和Transwell小室实验检测细胞迁移、侵袭能力;Western blot检测细胞中肝细胞生长因子(HGF)/细胞间质上皮转化因子(c-MET)通路相关蛋白的表达;双荧光素酶报告基因验证LINC01123与miR-449a的靶向关系.结果 LINC01123在CC组织和细胞中的表达升高,而miR-449a在人CC细胞中呈低表达(P<0.05).与NC组比较,LINC01123沉默组LINC01123表达、细胞增殖活性、迁移和侵袭能力、HGF表达和磷酸化c-MET(p-c-MET)/c-MET比值降低,miR-449a表达、细胞凋亡率升高(P<0.05);下调miR-449a的表达可明显减弱LINC01123沉默对CaSki细胞增殖、迁移和侵袭的抑制作用(P<0.05).双荧光素酶检测结果显示,miR-449a是LINC01123的靶基因.结论 沉默LINC01123可通过上调miR-449a表达,抑制HGF/c-MET信号通路的激活,从而抑制CC细胞的生长和转移.

宫颈肿瘤;肝细胞生长因子;RNA;长链非编码;间质上皮转化因子;LINC01123;microRNA-449a

杜晨旭;公建庄;张艺;张适;燕巍;谢林森

郑州大学附属郑州中心医院检验科 450007;郑州大学附属郑州中心医院 胰腺炎科 450007

天津医药

[1]杜晨旭;公建庄;张艺;张适;燕巍;谢林森-.LINC01123通过miR-449a调控HGF/c-MET通路参与宫颈癌发生发展的分子机制)[J].天津医药,2022(01):46-53

LINC01123

449a,HGF,MET,宫颈癌,长链非编码,lncRNA,迁移及侵袭,GEPIA,数据库分析,差异表达,体外培养,细胞系,SiHa,HeLa,CaSki,子宫颈,宫颈上皮细胞,HcerEpic,qPCR,microRNA,对数生长期,pcDNA3,过表达,si,+inhibitor,+miR,转染,CCK,细胞增殖活性,流式细胞术,划痕实验,Transwell,小室,实验检测,细胞迁移,侵袭能力,blot,肝细胞生长因子,细胞间质上皮转化因子,双荧光素酶报告基因,低表达,迁移和侵袭,磷酸化,细胞凋亡率,靶基因,生长和转移,宫颈肿瘤

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