典型文献
lncRNA-NEAT1靶向miR-34 a抑制肾癌细胞生长的实验研究
文献摘要：
目的:探讨长链非编码RNA-NEAT1(lncRNA-NEAT1)通过与miR-34a相互作用影响肾癌细胞生长的机制.方法:检测60例肾癌患者癌组织、癌旁组织中miR-34a及NEAT1表达水平的差异.稳定培养A498细胞,转染si-NEAT1,并用脂质体法瞬时转染miR-34a inhibitor,敲低miR-34a或NEAT1的表达,检测对A498细胞生长活性的影响.将20只SD大鼠随机分为NC组、miR-34a inhibitor组,检测大鼠各项指标差异.结果:与癌旁组织相比,肾癌组织中NEAT1的表达水平显著降低(P<0.05),miR-34a表达水平明显升高(P<0.05).转染si-NEAT1后,A498细胞的增殖能力、迁移能力和侵袭能力显著升高,细胞凋亡率明显降低.Western blotting检测显示,si-NEAT1组细胞的Ki-67蛋白、Vimentin蛋白相对表达量明显降低(P<0.05),Cleaved caspase-3蛋白、N-cadherin蛋白相对表达量明显升高(P<0.05).与NC组相比,miR-34a inhibitor组大鼠肿瘤生长受到明显抑制,直径明显较小(P<0.05).HE染色检测显示,miR-34a inhibitor组大鼠肺内转移病灶更少,直径更小.共转染miR-34a inhibitor和si-NEAT1后,si-miR-34a inhibitor的抗肿瘤效应被部分抵消,细胞迁移能力及侵袭能力显著提高.与单转染组比较,共转染组细胞的Ki-67蛋白、Vimentin蛋白和N-cadherin蛋白相对表达量明显升高(P<0.05),Cleaved caspase-3蛋白相对表达量明显降低(P<0.05).结论:lncRNA-NEAT1可通过靶向作用于miR-34a进而调节Vimentin表达,从而抑制肾癌生长,有望成为一个新的治疗靶点.
文献关键词：
肾细胞癌;miR-34a;长链非编码RNA
中图分类号：
作者姓名：
钟潇;黄龙;朱蜀侠
作者机构：
西南医科大学附属成都三六三医院泌尿外科,四川 成都 610000
文献出处：
引用格式：
[1]钟潇;黄龙;朱蜀侠-.lncRNA-NEAT1靶向miR-34 a抑制肾癌细胞生长的实验研究)[J].现代肿瘤医学,2022(03):376-382
A类：
B类：
lncRNA,NEAT1,miR,肾癌细胞,细胞生长,长链非编码,34a,作用影响,癌组织,癌旁组织,A498,si,脂质体法,inhibitor,敲低,生长活性,NC,细胞的增殖,侵袭能力,细胞凋亡率,blotting,Ki,Vimentin,白相,相对表达量,Cleaved,caspase,cadherin,肿瘤生长,HE,移病,共转染,抗肿瘤效应,抵消,细胞迁移能力,治疗靶点,肾细胞癌
AB值：
0.219544
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