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肾癌荷瘤小鼠组织中补体C5a/C5aR通路活化与肿瘤高凝状态的关系及其机制研究
文献摘要：
目的 研究肾癌荷瘤小鼠组织中补体C5a/C5aR通路活化与肿瘤高凝状态的关系及其机制.方法 收集2016年7月至2019年10月于唐山市人民医院收治的32例经病理学活检确诊的肾癌患者的癌组织和癌旁组织.采用Western印迹法检测组织中C5a/C5aR通路活化相关蛋白表达情况.于BALB/c-nu/nu裸鼠前肢腋窝皮下接种人ACHN肾癌细胞株,接种成功后随机分为干预组、 模型组,其中干预组尾静脉注射C5a联合C5aR阻断剂(C5aR antagonist,C5aRA),模型组等体积注射生理盐水,另取6只空白小鼠作为对照组.观察小鼠肿瘤生长情况,检测高凝状态相关指标水平.脱颈处死小鼠,收集癌组织,采用Western印迹法检测组织中C5a/C5aR通路活化相关蛋白表达情况.结果 两组小鼠肿瘤体积于荷瘤6～21 d差异具有统计学意义,且干预组的肿瘤体积明显低于模型组(P<0.05).3组小鼠于荷瘤第1天的血清D-D、vWF、TF水平差异无统计学意义,荷瘤第14天、 第21天干预组、 模型组血清凝血指标水平明显增加,其中干预组均明显低于模型组(P<0.05).干预组癌组织中C5aR、C5b-9、FGL2、P38、p-P38的表达水平均明显低于模型组(P<0.05).肾癌患者癌组织中C5aR、C5b-9、FGL2、P38、p-P38的表达水平均明显高于癌旁组织(P<0.05).32例肾癌患者中高凝状态患者14例,非高凝状态患者18例,高凝状态组癌组织中C5aR、C5b-9、FGL2、P38、p-P38的表达水平均明显高于非高凝状态组(P<0.05).结论 补体C5a/C5aR通路可通过调控FGL2的表达而诱导肾癌的高凝状态,进而参与肾癌的发病过程.
文献关键词：
补体C5a/C5aR通路;纤维介素蛋白-2凝血酶原酶;肾癌;高凝状态
中图分类号：
作者姓名：
陈超;常娜;赵萌;张蕊;李博
作者机构：
遵化市人民医院病理科 河北省遵化市, 064200;唐山市人民医院 放化五、 唐山市肿瘤放射治疗学重点实验室, 063000;唐山市人民医院 药剂科 河北省唐山市, 063000
文献出处：
引用格式：
[1]陈超;常娜;赵萌;张蕊;李博-.肾癌荷瘤小鼠组织中补体C5a/C5aR通路活化与肿瘤高凝状态的关系及其机制研究)[J].医学分子生物学杂志,2022(02):140-144,170
A类：
C5aRA,FGL2
B类：
荷瘤小鼠,补体,高凝状态,唐山市,活检,癌组织,癌旁组织,BALB,nu,裸鼠,前肢,腋窝,皮下接种,ACHN,肾癌细胞,细胞株,尾静脉注射,阻断剂,antagonist,生理盐水,肿瘤生长,生长情况,测高,相关指标水平,处死,肿瘤体积,vWF,TF,天干,凝血指标,C5b,P38,路可通,凝血酶原
AB值：
0.198266
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