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Notch1信号通路抗急性脑血管闭塞再通后灌注损伤的机制研究
文献摘要：
目的 研究Notch1信号通路抗急性脑血管闭塞再通后灌注损伤的机制.方法 构建75只SD大鼠大脑中动脉模型,随机等分为A～E组,每组15只.A组为对照组,B组为灌注后损伤3d组,C组为灌注后损伤7d组,D组为灌注后损伤15d组,E组为灌注后损伤30d组.通过RT-PCR及Western blot法检测,分析Notch信号通路相关表达水平及其抗急性脑血管闭塞再通后灌注损伤的机制.结果 ①B组各项Notch配体水平明显升高,C组Jagged 1水平明显升高,D组Delta-like 3水平明显降低,E组各项Notch配体水平明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);②B组Notch 1、Notch 2及C组Notch 2水平明显提高,D组Notch 4及E组各项Notch受体水平明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);③BC组Hes-1及Hey-1表达水平明显提高,DE组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05);④B组NICD 1及NICD2表达明显提高,E组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 大鼠大脑中动脉缺血后再灌注损伤急性期Notch信号通路被激活,恢复期Notch信号通路表达受到抑制,进而发挥保护神经的作用,减少再通后灌注损伤.
文献关键词：
Notch1信号通路;再灌注损伤;逆转录-聚合酶链反应;蛋白印迹
中图分类号：
作者姓名：
杨志勇;万海涛;仝霖
作者机构：
200000上海,上海市普陀区利群医院神经科;200000上海,上海市普陀区利群医院急诊科
文献出处：
引用格式：
[1]杨志勇;万海涛;仝霖-.Notch1信号通路抗急性脑血管闭塞再通后灌注损伤的机制研究)[J].脑与神经疾病杂志,2022(12):783-787
A类：
NICD2
B类：
Notch1,急性脑血管闭塞,大脑中动脉,3d,7d,15d,30d,blot,Jagged,Delta,like,BC,Hes,Hey,DE,再灌注损伤,急性期,恢复期,信号通路表达,保护神,逆转录,聚合酶链反应,蛋白印迹
AB值：
0.222098
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