目的 探究小胶质细胞表达的胸腺素β4(Tβ4)与脑缺血/再灌注损伤(I/R)后PI3K/AKT通路的关系.方法 拟采用局灶脑I/R的模型[21只成年雄性SPF级SD大鼠分为假手术组(Sham组,6只)和模型组(I/R组,15只)]和使用BV2细胞建立氧糖剥夺/再灌注(OGD/R)模型(分为对照组、OGD/R组、shRNA Tβ4+Control组、shRNA Tβ4+OGD/R组、Control shRNA+Control组、Control shRNA+OGD/R组),配合基因干扰技术,使用免疫组化、免疫荧光等方法检测大脑皮层及BV2细胞Tβ4表达水平,蛋白质印迹检测PI3K/AKT通路蛋白水平的变化.结果 与Sham组相比,大鼠局灶脑I/R损伤后,大脑皮层Tβ4蛋白表达显著升高,尤其是I 2 h/R 48 h组(P<0.0001).体外实验证实,与Control组相比,OGD/R损伤后Tβ4的在BV2细胞表达明显升高,尤其OGD 6 h/R 48 h组升高最明显(P<0.0001),p-PI3K/PIK和p-AKT/AKT比值也升高(P<0.001),而当Tβ4基因被干扰时,p-PI3K/PIK(P<0.05)和p-AKT/AKT(P<0.01)也受到抑制.结论 局灶性脑I/R损伤后,Tβ4在大脑皮质小胶质细胞高表达,并且小胶质细胞高表达的Tβ4可能通过影响PI3K/AKT通路影响大脑缺血/再灌注损伤后的修复.

胸腺素β4;小胶质细胞;PI3K/AKT;脑缺血/再灌注损伤;氧糖剥夺/再灌注

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[1]熊娟;庞月珊;吴忧;任海波-.氧糖剥夺/再灌注损伤小胶质细胞通过上调胸腺素β4影响PI3K/AKT信号通路)[J].西部医学,2022(12):1766-1771

4+Control,4+OGD,shRNA+Control,shRNA+OGD

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