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脑缺血再灌注后STIM1通过内质网应激促进小胶质/巨噬细胞M1型活化的作用研究
文献摘要：
目的:探讨基质相互作用分子1(STIM1)对脑缺血再灌注损伤后小胶质/巨噬细胞M1型活化的影响及机制。方法:(1)动物实验：采用随机数字表法将20只雄性C57BL/6J小鼠分为假手术组、大脑中动脉缺血再灌注(MCAO/R)组、MCAO/R+si-Ctrl组及MCAO/R+si-STIM1组，后3组小鼠建立MCAO/R模型，MCAO/R+si-Ctrl组及MCAO/R+si-STIM1组小鼠分别转染空载体对照病毒和
STIM1基因敲除慢病毒。观察STIM1转染效率及各组小鼠中小胶质/巨噬细胞M1型活化标记物分化抗原86(CD86)的表达情况。(2)细胞实验：将原代小胶质细胞分为Ctrl组、氧糖剥夺/复氧(OGD/R)组、OGD/R+si-Ctrl组、OGD/R+si-STIM1组、OGD/R+溶媒组及OGD/R+4-苯基丁酸(4-PBA)组。后5组细胞构建OGD/R模型，OGD/R+si-Ctrl组、OGD/R+si-STIM1组细胞分别转染空载体对照病毒和
STIM1基因敲除慢病毒；OGD/R+4-PBA组细胞在OGD/R造模前24 h使用1 mmol/L预处理1 h以抑制内质网应激(ERS)，OGD/R+溶媒组细胞同时间使用0.5%二甲基亚砜(DMSO)预处理1 h。采用Western blotting、ELISA、RT-qPCR等方法检测细胞模型中小胶质/巨噬细胞M1型活化标记物CD86、炎性因子肿瘤坏死因子-α(
TNF-α) mRNA、IL-1β及ERS相关蛋白[转录因子C/EBP同源蛋白(CHOP)、活化转录因子4(ATF4)]的表达情况。
结果:(1)动物实验：MCAO/R+si-STIM1组STIM1表达水平较假手术组、MACO/R组及MCAO/R+si-Ctrl组均明显降低，差异均有统计学意义(
P<0.05)。与MCAO/R组及MCAO/R+si-Ctrl组比较，MCAO/R+si-STIM1组小鼠缺血灶周围CD86与Iba-1共表达的小胶质/巨噬细胞数显著降低，差异有统计学意义(
P<0.05)。(2)细胞实验：与OGD/R组及OGD/R+si-Ctrl组相比，OGD/R+si-STIM1组细胞STIM1、CD86、
TNF-α mRNA表达水平及上清液中IL-1β含量均显著降低，差异均有统计学意义(
P<0.05)。同样地，与OGD/R组及OGD/R+si-Ctrl组相比，OGD/R+si-STIM1组细胞ERS相关蛋白ATF4、CHOP表达水平亦显著降低，差异均有统计学意义(
P<0.05)。此外，与OGD/R组及OGD/R+溶媒组相比，OGD/R+4-PBA组细胞中CD86表达水平、
TNF-α mRNA表达水平及IL-1β含量均显著降低，差异均有统计学意义(
P<0.05)。
结论:STIM1通过调控ERS水平影响脑缺血再灌注损伤后小胶质/巨噬细胞的M1型活化。
文献关键词：
小胶质/巨噬细胞;内质网应激;缺血性脑卒中;基质相互作用分子1
中图分类号：
作者姓名：
谢文宇;张洪晨;鲁传豪;冯元;张磊;吕超;时全星;戴舒惠;李侠
作者机构：
空军军医大学第一附属医院神经外科，西安 710032;战略支援部队特色医学中心神经外科，北京 100101
文献出处：
引用格式：
[1]谢文宇;张洪晨;鲁传豪;冯元;张磊;吕超;时全星;戴舒惠;李侠-.脑缺血再灌注后STIM1通过内质网应激促进小胶质/巨噬细胞M1型活化的作用研究)[J].中华神经医学杂志,2022(08):762-769
A类：
R+4
B类：
STIM1,内质网应激,巨噬细胞,脑缺血再灌注损伤,动物实验,C57BL,6J,假手,大脑中动脉,MCAO,R+si,Ctrl,空载,基因敲除,慢病毒,转染效率,标记物,分化抗原,CD86,细胞实验,原代小胶质细胞,氧糖剥夺,复氧,OGD,溶媒,苯基,基丁,丁酸,PBA,ERS,时间使用,二甲基亚砜,DMSO,blotting,qPCR,细胞模型,炎性因子,EBP,同源蛋白,CHOP,ATF4,MACO,Iba,共表达,上清液,样地,缺血性脑卒中
AB值：
0.165189
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