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黄蜀葵花对碘普罗胺诱导肾小管上皮细胞损伤的作用及其机制研究
文献摘要：
目的 研究黄蜀葵花防治碘普罗胺诱导的人近端肾小管上皮细胞(HK2)损伤的作用和机制.方法 利用碘普罗胺孵育HK2细胞诱导的体外细胞损伤模型,采用黄蜀葵花制剂(TFA)干预碘普罗胺处理的HK2细胞,分为空白组、模型组(111 mgI/mL碘普罗胺)、TFA组(0.6 mg/mL TFA)、TFA+模型组(111 mgI/mL碘普罗胺+0.6 mg/mL TFA)、N-乙酰半胱氨酸(NAC)组(10 mmol/L NAC)、NAC+模型组(111 mgI/mL碘普罗胺+10 mmol/L NAC).采用CCK-8法检测细胞活性,活性氧(ROS)检测试剂盒检测ROS,Annexin V-FITC及TUNEL染色检测细胞凋亡,免疫荧光法检测p-ASK1荧光,Western blotting检测通路凋亡蛋白表达.结果 碘普罗胺呈浓度依赖性诱导HK2细胞死亡,促进HK2细胞ROS的产生.空白组、TFA组与NAC组HK2细胞活性比较,差异无统计学意义(P>0.05);TFA+模型组、NAC+模型组HK2细胞活性高于模型组(P<0.05).Annexin V-FITC、TUNEL染色及流式细胞术结果显示,与空白组比较,模型组荧光强度明显增加;TFA组、NAC组与空白组比较无明显差异;与模型组比较,TFA及+模型组和NAC+模型组细胞荧光强度减弱.免疫荧光法结果表明,与空白组比较,模型组p-ASK1荧光表达明显增强;TFA组、NAC组与空白组比较,荧光表达无明显差异;TFA+模型组、NAC+模型组的p-ASK1荧光强度较模型组减弱.Western blotting检测结果表明,与空白组比较,模型组Bcl-2/Bax蛋白表达降低(P<0.05),Cleaved caspase-3/Caspase-3、pP38/P38、pJNK/JNK蛋白表达升高(P<0.05);与模型组比较,TFA+模型组和NAC+模型组Bcl-2/Bax蛋白表达升高(P<0.05),Cleaved caspase-3/Caspase-3、pP38/P38、pJNK/JNK蛋白表达降低(P<0.05).结论 TFA可以减少碘普罗胺诱导的HK2细胞凋亡,其机制可能与TFA抑制ROS-ASK1-MAPKs信号通路激活有关.
文献关键词：
造影剂肾病;碘普罗胺;黄蜀葵花总黄酮;活性氧;ASK1
中图分类号：
作者姓名：
徐中驰;刘春玲;林欣;高坤;牛茹歌
作者机构：
南京中医药大学第一临床医学院,江苏 南京 210023;江苏省中医院 心内科,江苏 南京 210004;江苏省中医院 肾内科,江苏 南京 210004
文献出处：
引用格式：
[1]徐中驰;刘春玲;林欣;高坤;牛茹歌-.黄蜀葵花对碘普罗胺诱导肾小管上皮细胞损伤的作用及其机制研究)[J].中国现代医学杂志,2022(08):20-27
A类：
黄蜀葵花制剂,TFA+,NAC+,pP38,pJNK,黄蜀葵花总黄酮
B类：
碘普罗胺,肾小管上皮细胞损伤,近端肾小管上皮细胞,HK2,孵育,细胞诱导,体外细胞,损伤模型,mgI,+0,乙酰半胱氨酸,+10,CCK,细胞活性,ROS,检测试剂盒,Annexin,FITC,TUNEL,免疫荧光法,ASK1,blotting,凋亡蛋白,浓度依赖性,性诱,细胞死亡,流式细胞术,荧光强度,光表,明显增强,Bcl,Bax,Cleaved,caspase,Caspase,MAPKs,造影剂肾病
AB值：
0.156231
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