目的 观察miR-383-5p转染对人卵巢颗粒细胞株KGN凋亡的影响,并探讨其作用机制.方法 取对数生长期KGN细胞,分为3组,Blank组为空白对照组,miR-383-5p mimics组转染150 pmol的微小RNA-383-5p模拟物(miR-383-5p),miR-383-5p mimics+NAC组为转染150 pmol的miR-383-5p mimics后N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预组,比较Blank组与miR-383-5p mimics组、miR-383-5p mimics组与miR-383-5p mimics+NAC组两组间凋亡率及凋亡相关蛋白(Bax、Bcl-2、cleaved caspase 3蛋白)的表达和活性氧(ROS)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 与Blank组比较,miR-383-5p mimics组凋亡率及Bax、cleaved caspase 3蛋白表达增加,Bcl-2蛋白表达减少(P均<0.05);与miR-383-5p mimics组比较,miR-383-5p mimics+NAC组miR-383-5p mimics组凋亡率及Bax、cleaved caspase 3蛋白表达减少,Bcl-2蛋白表达增加(P均<0.05).与Blank组比较,miR-383-5p mimics组ROS、MDA水平升高,SOD活性降低(P均<0.05);与miR-383-5p mimics组比较,miR-383-5p mimics+NAC组ROS、MDA水平降低,SOD活性升高(P均<0.05).结论 miR-383-5p过表达可促进KGN细胞凋亡,其作用机制可能是通过激活氧化应激途径.

微小RNA-383-5p模拟物;细胞凋亡;氧化应激;活性氧;丙二醛;超氧化物歧化酶

李韵颖;曹琴英;韩映雪;赵健;户月;苗穗兵;甄亚丽;伊凤蕊

河北医科大学附属石家庄市人民医院妇产科,石家庄050000;石家庄市第四医院妇产科

山东医药

[1]李韵颖;曹琴英;韩映雪;赵健;户月;苗穗兵;甄亚丽;伊凤蕊-.miR-383-5p转染对人卵巢颗粒细胞株KGN凋亡的影响及其机制)[J].山东医药,2022(36):1-4

mimics+NAC

miR,5p,转染,人卵巢颗粒细胞,细胞株,KGN,对数生长期,Blank,空白对照,pmol,乙酰半胱氨酸,凋亡率,凋亡相关蛋白,Bax,Bcl,cleaved,caspase,ROS,平降,过表达

0.14052