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FAD通过激活SCAD抑制tBHP诱导的大鼠H9C2心肌细胞凋亡
文献摘要：
目的:探讨黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)对叔丁基过氧化氢(tBHP)诱导的大鼠心肌细胞凋亡的影响及其机制.方法:体外培养大鼠H9C2心肌细胞,设立对照(Con)组、tBHP组、FAD组及tBHP+FAD组.采用FAD孵育H9C2细胞24 h,tBHP损伤6 h.CCK-8法检测细胞活力;Western blot检测短链酰基辅酶A脱氢酶(SCAD)蛋白表达;RT-qPCR检测SCAD的mRNA表达水平;检测SCAD酶活性,以及游离脂肪酸、ATP和活性氧(ROS)含量.结果:与Con组相比,tBHP组心肌细胞内SCAD的蛋白和mRNA表达减少,SCAD酶活性下降,ATP含量减少(P<0.01),但游离脂肪酸和ROS含量增加(P<0.01).与tBHP组相比,tBHP+FAD组SCAD的蛋白和mRNA表达增加,SCAD酶活性增加,ATP含量增加(P<0.01),而游离脂肪酸和ROS含量减少(P<0.01).结论:FAD可抑制tBHP诱导的大鼠H9C2心肌细胞凋亡;该作用可能通过促进心肌细胞SCAD表达、增强脂肪酸β氧化、减少氧化应激、改善能量代谢而实现.
文献关键词：
黄素腺嘌呤二核苷酸;短链酰基辅酶A脱氢酶;心肌细胞凋亡;脂肪酸β氧化;能量代谢
中图分类号：
作者姓名：
陈春雨;秦学;马智超;徐庆萍;彭欢;周四桂
作者机构：
广东药科大学中药学院,广东广州510006;广东药科大学附属第一医院临床药学重点专科,广东广州510699
文献出处：
引用格式：
[1]陈春雨;秦学;马智超;徐庆萍;彭欢;周四桂-.FAD通过激活SCAD抑制tBHP诱导的大鼠H9C2心肌细胞凋亡)[J].中国病理生理杂志,2022(12):2122-2129
A类：
tBHP+FAD
B类：
SCAD,H9C2,心肌细胞凋亡,黄素腺嘌呤二核苷酸,叔丁基过氧化氢,大鼠心肌细胞,体外培养,养大,Con,孵育,CCK,细胞活力,blot,酰基,基辅,辅酶,qPCR,游离脂肪酸,ATP,ROS,可抑制,能量代谢
AB值：
0.15048
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