典型文献
PPARβ调控硝化应激参与高糖对内皮细胞的损伤
文献摘要：
目的 研究PPARβ与硝化应激在高糖损伤人脐静脉内皮细胞(HUVEC)中的作用.方法 采用CCK-8检测细胞活力;EdU 法检测细胞增殖能力;Western blot 检测PPARβ、eNOS、iNOS、3-nitrotyrosine的蛋白表达水平;荧光试剂盒和Griess Reagent法分别检测过氧亚硝酸盐(OONO－)水平和一氧化氮(NO)的含量.结果 随葡萄糖浓度增加,高糖(30、40、50 mmol·L－1 )剂量依赖地降低 HUVEC 活力;30 mmol·L－1 葡萄糖使 HUVEC 细胞增殖能力明显降低, PPARβ、eNOS蛋白表达水平和NO含量下降,iNOS、3-nitroty-rosine蛋白表达以及 OONO－水平增加.PPARβ激动剂GW0742(1 μmol·L－1 )干预可增加 HUVEC 增殖,上调PPARβ、eNOS蛋白表达水平,降低iNOS、3-nitrotyrosine蛋白表达水平,减少OONO－,同时增加NO含量;PPARβ拮抗剂GSK0660(1 μmol·L－1 )以及NOS抑制剂L-NAME(10 μmol ·L－1 )均可阻断GW0742(1 μmol·L－1 )的上述作用.结论PPARβ下调参与了高糖引起的血管内皮细胞的损伤,该作用可能是通过负性调控硝化应激途径实现的.
文献关键词：
PPARβ;硝化应激;高糖;内皮细胞;损伤;3-硝基酪氨酸
中图分类号：
作者姓名：
阳创;熊宝萍;郑雲丹;李斯曼;周上钧;蒋青松
作者机构：
重庆医科大学药理学教研室,重庆市生物化学与分子药理学重点实验室,重庆药物代谢学重点实验室,重庆 400016
文献出处：
引用格式：
[1]阳创;熊宝萍;郑雲丹;李斯曼;周上钧;蒋青松-.PPARβ调控硝化应激参与高糖对内皮细胞的损伤)[J].中国药理学通报,2022(06):848-853
A类：
硝化应激,OONO,nitroty,rosine,GW0742,GSK0660
B类：
PPAR,高糖,伤人,人脐静脉内皮细胞,HUVEC,CCK,细胞活力,EdU,细胞增殖能力,blot,eNOS,iNOS,nitrotyrosine,蛋白表达水平,试剂盒,Griess,Reagent,过氧亚硝酸,亚硝酸盐,一氧化氮,葡萄糖浓度,剂量依赖,激动剂,拮抗剂,NAME,述作,血管内皮细胞,负性调控,硝基酪氨酸
AB值：
0.23424
相似文献
机标中图分类号，由域田数据科技根据网络公开资料自动分析生成，仅供学习研究参考。
