典型文献
miR-17-5p通过靶向SETD2调控骨髓增生异常综合征SKM-1细胞的增殖与凋亡
文献摘要：
目的:探讨miR-17-5p和含SET结构域蛋白2(SETD2)对骨髓增生异常综合征(MDS)SKM-1细胞增殖与凋亡的影响及其作用机制.方法:收集2019年3月至2021年5月衡水市人民医院就诊的35例MDS患者的骨髓标本(MDS组)、35例健康体检者的骨髓标本(对照组),以及MDS细胞系SKM-1.用qPCR法检测MDS骨髓和SKM-1细胞中miR-17-5p、SETD2 mRNA的表达水平.双荧光素酶报告基因实验验证miR-17-5p与SETD2的靶向关系.利用脂质体转染技术,分别将si-miR-NC、si-miR-17-5p、miR-NC、miR-17-5p mimic、pcDNA、pcDNA-SETD2、si-miR-17-5p+si-NC、si-miR-17-5p+si-SETD2等转染至SKM-1细胞,CCK-8法、流式细胞术检测细胞的增殖和凋亡水平,WB法检测细胞中SETD2、C-caspase-3、C-caspase-9的表达.结果:与对照组相比,MDS组骨髓中miR-17-5p表达水平显著升高、SETD2的mRNA和蛋白表达水平均显著降低(均P＜0.01).与si-miR-NC组相比,si-miR-17-5p组SKM-1细胞增殖能力显著降低、凋亡率显著升高,细胞中C-caspase-3和C-caspase-9表达显著升高(均P＜0.01).miR-17-5p明显抑制野生型SETD2细胞的荧光素酶活性(P＜0.01),并负向调控SETD2的表达.过表达SETD2可显著抑制SKM-1细胞的增殖并促进细胞凋亡,同时干扰SETD2表达则可部分逆转干扰miR-17-5p对SKM-1细胞的增殖抑制和凋亡促进作用.结论:MDS骨髓中miR-17-5p呈高表达,干扰miR-17-5p可抑制SKM-1细胞增殖并促进细胞凋亡,其机制与miR-17-Sp靶向负调控SETD2的表达有关.
文献关键词：
骨髓增生异常综合征;SKM-1细胞;miR-17-5p;含SET结构域蛋白2;增殖;凋亡
中图分类号：
作者姓名：
张永晓;李英华
作者机构：
衡水市人民医院血液内科,河北衡水053000
文献出处：
引用格式：
[1]张永晓;李英华-.miR-17-5p通过靶向SETD2调控骨髓增生异常综合征SKM-1细胞的增殖与凋亡)[J].中国肿瘤生物治疗杂志,2022(01):30-36
A类：
B类：
miR,SETD2,骨髓增生异常综合征,SKM,细胞的增殖,结构域,MDS,细胞增殖与凋亡,衡水市,健康体检者,细胞系,qPCR,双荧光素酶报告基因实验,脂质体转染,NC,mimic,pcDNA,5p+si,CCK,流式细胞术,增殖和凋亡,WB,caspase,蛋白表达水平,细胞增殖能力,凋亡率,野生型,荧光素酶活性,过表达,转干,增殖抑制,凋亡促进,可抑制,Sp,负调控
AB值：
0.190244
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