目的:探讨circZNF609靶向miR-153调控弥漫大B细胞淋巴瘤增殖和凋亡的分子机制。方法:选取2018年7月至2019年12月于郑州大学第一附属医院诊治的弥漫大B细胞淋巴瘤患者的淋巴瘤组织50例，选取同期经病理诊断证实为反应性增生的正常淋巴结组织30例作为对照。实时荧光定量PCR法检测弥漫性大B细胞淋巴瘤组织和对照组织中circZNF609的表达。弥漫大B细胞淋巴瘤OCI-LY19细胞分为Control组(空白对照)、si-con组(转染siRNA control)、si-ZNF609组(转染circZNF609 siRNA)、si-ZNF609+Anti-NC组(共转染circZNF609 siRNA和inhibitor control)和si-ZNF609+Anti-miR-153组(共转染circZNF609 siRNA和miR-153 inhibitor)。细胞计数试剂盒8法检测各组细胞的增殖情况，流式细胞术检测细胞周期、凋亡情况，Western blot检测C-caspase-3、cyclin D1、p21蛋白的表达水平，荧光素酶报告系统鉴定circZNF609与miR-153的关系。结果:弥漫大B细胞淋巴瘤组织中circZNF609的表达水平(1.44±0.22)高于对照组(0.37±0.12， P<0.001)。si-ZNF609组细胞存活率[(51.74±6.39)%]低于Control组和si-con组[分别为(100.00±10.23)%和(99.64±11.67)%，均 P<0.001]，G 0/G 1期细胞比例[(63.25±4.11)%]高于Control组和si-con组[分别为(48.62±4.32)%和(47.12±3.20)%，均 P<0.001]，细胞凋亡率[(13.36±1.42)%]高于Control组和si-con组[分别为(3.65±0.47)%和(3.84±0.62)%，均 P<0.001]，C-caspase-3、p21蛋白表达水平(分别为0.85±0.09和0.90±0.08)高于Control组(分别为0.38±0.04和0.65±0.07)和si-con组(分别为0.39±0.05和0.66±0.05，均 P<0.001)，cyclin D1蛋白表达水平(0.40±0.03)低于Control组和si-con组(分别为0.52±0.06和0.53±0.04，均 P<0.001)。circZNF609和miR-153互为靶向关系。si-ZNF609+Anti-miR-153组细胞存活率[(169.92±13.25)%]高于si-ZNF609+Anti-NC组[(100.00±9.68)%， P<0.001]，细胞G 0/G 1期比例[(52.01±3.62)%]和凋亡率[(8.20±0.87)%]低于si-ZNF609+Anti-NC组[分别为(64.51±5.17)%和(14.03±1.17)%，均 P<0.001]，C-caspase-3、p21蛋白表达水平(分别为0.42±0.06和0.52±0.06)低于si-ZNF609+Anti-NC组(分别为0.80±0.07和0.92±0.10，均 P<0.001)，cyclin D1蛋白表达水平(0.68±0.07)高于si-ZNF609+Anti-NC组(0.39±0.04， P<0.05)。 结论:下调circZNF609的表达靶向miR-153抑制弥漫大B细胞淋巴瘤OCI-LY19细胞增殖并诱导细胞凋亡。

弥漫大B细胞淋巴瘤;circZNF609;凋亡;miR-153

杨成胜;娄莹;可秋萍;徐学聚;张园

新乡市中心医院儿科，新乡　453000;郑州大学第一附属医院小儿内科，郑州　450000

中华肿瘤杂志

[1]杨成胜;娄莹;可秋萍;徐学聚;张园-.circZNF609靶向miR-153调控弥漫大B细胞淋巴瘤增殖和凋亡)[J].中华肿瘤杂志,2022(03):238-245

circZNF609,LY19,ZNF609+Anti

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