典型文献
敲减lncRNA RP1-261 G23.7抑制胶质瘤细胞增殖和迁移及其机制探讨
文献摘要：
目的:探讨长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)RP1-261G23.7对人胶质瘤细胞增殖及迁移的影响及可能的调控机制.方法:采用GEPIA数据库分析RP1-261G23.7在胶质瘤组织中的相对表达.采用qRT-PCR检测RP1-261G23.7在4种胶质瘤细胞系(U87MG、SNB-19、U251、LN382)中的相对表达.采用LipofectamineTM 3000向胶质瘤细胞U87MG中单独转染si-RP1-261G23.7质粒(si-RP1-261G23.7组)和si-NC对照质粒(si-NC组).采用CCK-8实验和细胞划痕实验检测转染后U87MG细胞的增殖及迁移能力.采用生物信息学、qRT-PCR和双荧光素酶报告基因实验研究RP1-261G23.7和miR-525-5p表达的关系.Western blotting检测NF-κB信号通路蛋白的表达.结果:与正常组织相比,RP1-261G23.7在胶质瘤组织中表达上调(P<0.01).与人脑星型胶质正常细胞系(HEB)相比,RP1-261G23.7在四种胶质瘤细胞系中表达均上调(P<0.01),U87MG细胞中RP1-261G23.7相对表达量最高(P<0.01).与si-NC组相比,敲减RP1-261G23.7显著抑制了U87MG细胞的增殖(P<0.05)和划痕愈合(P<0.01).RP1-261G23.7能够直接互补结合miR-525-5p(P<0.01).与si-NC组相比,敲减RP1-261G23.7表达显著促进了U87MG细胞中miR-525-5p的表达(P<0.01),NF-κB信号通路蛋白表达显著下降(P<0.01).结论:胶质瘤组织和细胞系中RP1-261G23.7表达明显上调,敲减RP1-261G23.7通过促进miR-525-5p表达、干扰NF-κB信号通路活化,抑制胶质瘤U87MG细胞的增殖和迁移,可能为胶质瘤的靶向治疗开辟新的路径.
文献关键词：
胶质瘤;RP1-261G23. 7;miR-525-5p;细胞增殖;细胞迁移
中图分类号：
作者姓名：
徐源;王泽丹;杨杰;姜健楠;严章炜;刘健;向欣
作者机构：
贵州医科大学附属医院神经外科,贵州 贵阳 550004;青岛大学附属青岛妇女儿童医院神经外科,山东 青岛 266000
文献出处：
引用格式：
[1]徐源;王泽丹;杨杰;姜健楠;严章炜;刘健;向欣-.敲减lncRNA RP1-261 G23.7抑制胶质瘤细胞增殖和迁移及其机制探讨)[J].现代肿瘤医学,2022(21):3857-3861
A类：
261G23,LN382
B类：
敲减,lncRNA,RP1,制胶,胶质瘤细胞,细胞增殖和迁移,机制探讨,长链非编码,long,coding,调控机制,GEPIA,数据库分析,qRT,细胞系,U87MG,SNB,U251,LipofectamineTM,转染,si,质粒,NC,CCK,细胞划痕实验,实验检测,细胞的增殖,迁移能力,双荧光素酶报告基因实验,miR,5p,blotting,通路蛋白,正常组织,组织中表达,人脑,星型,HEB,相对表达量,够直,靶向治疗,细胞迁移
AB值：
0.188695
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