目的 研究二甲双胍(Met)对伴刀豆球蛋白A(ConA)所致急性爆发型肝炎小鼠的保护作用并探索其机制.方法 C57BL/6小鼠随机分为正常对照组(NC组)、ConA组、Met组,每组8只.后两组分别灌饲0.2 mL生理盐水和100 mg/kg Met连续5 d后,尾静脉注射0.1 mLConA(25 mg/kg)建立小鼠急性爆发型肝炎模型,18 h后处死.全自动生化分析仪检测小鼠血清丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天冬氨酸氨基转移酶(AST)及总胆红素(TB)水平;HE染色观察小鼠肝组织病理改变;免疫组织化学染色法检测肝组织巨噬细胞浸润;实时定量PCR检测肝脏组织白细胞介素1β(IL-ip)、IL-6及肿瘤坏死因子α(TNF-α)的mRNA表达;血细胞分析仪检测小鼠外周血白细胞(WBC)总数及其中淋巴细胞数量,流式细胞术检测脾细胞中Th17细胞比例;免疫荧光组织化学染色检测肝组织胱天蛋白酶3(caspase-3)的表达;Western blot法检测肝组织腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)和磷酸化的AMPK蛋白表达.结果 与ConA组相比,Met组小鼠血清ALT、AST及TB明显下降,肝病变减轻,巨噬细胞浸润减少,外周血白细胞总数及其中淋巴细胞数量增多,脾脏中Th17淋巴细胞比例下调,IL-1β、IL-6及TNF-α的水平降低,凋亡下降,磷酸化的AMPK的表达升高.结论 Met通过激活AMPK,降低Th17细胞比例,抑制肝脏炎细胞浸润和炎细胞因子产生,减轻ConA诱导的肝损伤.

伴刀豆球蛋白A(ConA);急性爆发型肝炎(FH);二甲双胍(Met);腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)

刘青青;田海霞;杨昊;康行;刘海霞;杨晓丹;罗旭光;樊卫平

山西医科大学微生物与免疫教研室,山西太原030001;临汾市中心医院,山西临汾041000

细胞与分子免疫学杂志

[1]刘青青;田海霞;杨昊;康行;刘海霞;杨晓丹;罗旭光;樊卫平-.二甲双胍激活腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)缓解伴刀豆球蛋白A诱导的小鼠急性爆发型肝炎)[J].细胞与分子免疫学杂志,2022(04):302-307

mLConA

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