目的:探讨健脾化瘀祛痰法对高脂血症大鼠血脂异常的影响,基于载脂蛋白AⅠ(apoA-Ⅰ)/单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)/肉毒碱棕榈酰转移酶ⅠA(CPT1A)信号通路阐明其分子机制.方法:32只大鼠随机分为空白对照组、模型组、辛伐他汀组(给予1.575 mg·kg-1·d-1辛伐他汀)和化瘀祛痰方(HYQTP)组(给予13.846 mg·kg-1·d-1化瘀祛痰方药物),每组8只.空白对照组大鼠给予正常饮食,模型组、辛伐他汀组和HYQTP组大鼠给予高脂饲料,建立高脂血症大鼠模型.8周后,辛伐他汀组和HYQTP组大鼠灌胃相应药物;空白对照组和模型组大鼠给予等体积生理盐水.全自动生化分析仪检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)水平,HE染色观察各组大鼠肝组织病理形态表现,油红O染色观察各组大鼠肝组织脂质沉积情况,检测各组大鼠肝组织中TG水平,ELISA法检测各组大鼠肝组织中apoA-Ⅰ水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组大鼠肝组织中apoA-Ⅰ、B族Ⅰ型清道夫受体(SR-B1)和CPT1A mRNA表达水平,Western blotting法检测各组大鼠肝组织中高密度脂蛋白受体(SR-B1)、AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)和CPT1A蛋白表达水平.结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清TC、TG和LDL-c水平升高(P<0.05),HDL-c水平降低(P<0.05);肝组织中TG水平升高(P<0.05);肝细胞出现明显肿胀,体积增大;并且可见明显红色脂滴分布;肝组织中apoA-Ⅰ、SR-B1和CPT1A mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05),p-AMPK/AMPK比值降低(P<0.05);与模型组比较,辛伐他汀组和HYQTP组大鼠血清TC、TG和LDL-c水平降低(P<0.05),HDL-c水平升高(P<0.05);肝组织中TG水平降低(P<0.05);肝细胞肿胀明显减轻,脂滴分布明显减少,肝组织中apoA-Ⅰ、SR-B1和CPT1A mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05),p-AMPK/AMPK比值升高(P<0.05).结论:健脾化瘀祛痰法能够改善高脂血症大鼠血脂异常,减轻肝脏损伤及脂质沉积,其作用机制可能与调控apoA-1/AMPK/CPT1A信号通路促进大鼠脂肪酸β氧化有关.

血脂异常;脂肪酸β氧化;载脂蛋白AⅠ;单磷酸腺苷激活蛋白激酶;肉毒碱棕榈酰转移酶ⅠA

张琦;赵秋宇;隋国媛;刘慧慧;翟亚荣;于宁;王杰;裘雪莹;孟嘉伟;贾连群

辽宁中医药大学 中医脏象理论及应用教育部重点实验室,辽宁 沈阳 110847;辽宁中医药大学中西医结合学院,辽宁 沈阳 110847

吉林大学学报（医学版）

[1]张琦;赵秋宇;隋国媛;刘慧慧;翟亚荣;于宁;王杰;裘雪莹;孟嘉伟;贾连群-.健脾化瘀祛痰法对apoA-Ⅰ/AMPK/CPT1A信号通路介导的脂肪酸β氧化改善血脂异常的调控作用及其机制)[J].吉林大学学报（医学版）,2022(06):1395-1402

单磷酸腺苷激活蛋白激酶,HYQTP

健脾,化瘀,祛痰,apoA,AMPK,CPT1A,血脂异常,高脂血症大鼠,载脂蛋白,棕榈,转移酶,空白对照,辛伐他汀,方药,正常饮食,高脂饲料,大鼠模型,灌胃,生理盐水,全自动生化分析仪,大鼠血清,血清总胆固醇,甘油三酯,低密度脂蛋白胆固醇,LDL,高密度脂蛋白胆固醇,HDL,HE,肝组织病理,病理形态,脂质沉积,qPCR,清道夫受体,SR,B1,blotting,脂蛋白受体,磷酸化,蛋白表达水平,平降,肝细胞,脂滴,肝脏损伤,伤及

0.162412