目的:探讨Toll样受体4(TLR4)基因敲除对高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织炎症和细胞凋亡的影响.方法:雄性C57BL/6J和TLR4基因敲除小鼠随机分为正常对照组(NC)、肥胖组(OB)、TLR4基因敲除组(TK)、TLR4基因敲除肥胖组(TO),NC组给予正常饲料喂养,其他组给予高脂饲料喂养.16周后取血检测各组小鼠空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)和游离脂肪酸(FFA)水平;HE染色观察各组小鼠脂肪细胞形态变化;Western blot检测TLR4、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶α(p-AMPKα)、髓样分化因子88(MyD88)、Bax和Bcl-2蛋白表达;ELISA检测小鼠血清单细胞趋化因子-1(MCP-1)、IL-6、TNF-α、IL-10水平.结果:与NC组相比,OB组小鼠脂肪细胞明显增大,FPG、TC、TG、LDL、FFA、MCP-1、IL-6和TNF-α水平明显升高(P<0.01),HDL和IL-10水平明显降低(P<0.01,P<0.05),TLR4、MyD88和Bax表达明显增加(P<0.01),p-AMPKα和Bcl-2表达明显减少(P<0.05);与OB组相比,TO组小鼠上述检测指标表达明显逆转.结论:TLR4基因敲除可通过MyD88依赖的AMPK缓解高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织慢性炎症和细胞凋亡.

TLR4;肥胖;脂肪组织;炎症;凋亡

李琳娜;李坚;贺熙乔;刘丽丽;张浩强;仲彦霖;宋冰

锦州医科大学附属第一医院,锦州121000;东南大学附属中大医院,南京210009;中国人民解放军陆军第79集团军医院眼科,沈阳111000

中国免疫学杂志

[1]李琳娜;李坚;贺熙乔;刘丽丽;张浩强;仲彦霖;宋冰-.TLR4/MyD88/AMPK通路参与调节高脂饮食诱导的肥胖小鼠脂肪组织炎症和细胞凋亡)[J].中国免疫学杂志,2022(15):1824-1828

TLR4,MyD88,AMPK,高脂饮食,肥胖小鼠,脂肪组织,组织炎症,Toll,样受体,C57BL,6J,基因敲除小鼠,正常对照,NC,OB,TK,TO,喂养,高脂饲料,血检,空腹血糖,FPG,总胆固醇,三酰甘油,低密度脂蛋白,LDL,高密度脂蛋白,HDL,游离脂肪酸,FFA,HE,脂肪细胞,细胞形态,形态变化,blot,磷酸化,腺苷酸活化蛋白激酶,髓样分化因子,Bax,Bcl,小鼠血清,单细胞,细胞趋化,趋化因子,MCP,检测指标,慢性炎症

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