目的:探讨不同浓度硫柳汞对人白血病细胞株U937、CEM-C1、BALL-1凋亡及自噬调控的影响.方法:应用CCK-8法检测硫柳汞对U937、CEM-C1、BALL-1细胞增殖抑制作用,Annexin V FITC/PI双染流式细胞术检测其凋亡率,Western blot法检测硫柳汞对细胞自噬信号通路PI3K/Akt/mTOR以及PI3K、Akt、mTOR、p-mTOR、Caspase-3、LC3-II蛋白表达的影响.结果:在24和48 h内,硫柳汞对U937、CEM-C1、BALL-1细胞系具有增殖抑制作用且呈时间、剂量依赖性(r24 h=0.295,r24 h=0.452,r24 h=0.103;r48 h=0.821,r48 h=0.665,r48 h=0.821),而72 h未见明显的时间、剂量依赖性.硫柳汞处理U937、CEM-C1和BALL-1细胞48 h,其凋亡率均呈剂量依赖性升高(r=0.819,r=0.763,r=0.835).硫柳汞作用U937、CEM-C1、BALL-1细胞48 h,细胞PI3K、AKT、mTOR、p-mTOR蛋白表达呈浓度依赖性下调,其中U937细胞r值分别为-0.975、-0.899、-0.925、-0.915,CEM-C1细胞r值分别为-0.960、-0.920、-0.861、r=-0.927,BALL-1细胞r值分别为-0.939、-0.911、-0.896、-0.926,表明硫柳汞诱导U937、CEM-C1、BALL-1细胞凋亡可能是因为抑制了PI3K/AKT/mTOR通路.硫柳汞通过Caspase-3途径促进U937、CEM-C1、BALL-1细胞凋亡,Caspase-3、LC3-II表达呈剂量依赖性上调(r=0.976,r=0.914;r=0.976,r=0.986;r=0.961,r=0.974).结论:硫柳汞能够抑制U937、CEM-C1、BALL-1细胞增殖并促进其凋亡,一定浓度的硫柳汞可下调U937、CEM-C1、BALL-1细胞PI3K/Akt/mTOR通路相关蛋白PI3K、AKT、mTOR、p-mTOR的表达,同时通过下调PI3K/Akt/mTOR通路激活U937、CEM-C1、BALL-1细胞自噬、诱导凋亡.

硫柳汞;白血病;PI3K/Akt/mTOR通路;自噬;凋亡

王莹;姚浩;李转丽;杨柯;白海

中国人民解放军联勤保障部队第940医院血液科,甘肃兰州 730050;中国人民解放军西部战区总医院血液科,四川成都 610083

中国实验血液学杂志

[1]王莹;姚浩;李转丽;杨柯;白海-.硫柳汞对白血病细胞株凋亡及自噬调控的研究)[J].中国实验血液学杂志,2022(06):1655-1660

BALL,r48

硫柳汞,白血病,细胞株,U937,CEM,C1,CCK,细胞增殖抑制作用,Annexin,FITC,流式细胞术,凋亡率,blot,细胞自噬,PI3K,Akt,mTOR,Caspase,LC3,II,细胞系,剂量依赖,量依赖性,r24,AKT,浓度依赖性,可下,诱导凋亡

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