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胃肠间质瘤分子发病机制及精准治疗研究进展
文献摘要：
胃肠间质瘤作为最常见的间叶源性肿瘤,临床病理通过免疫组化染色CD117、DOG1、CD34、Desmin、平滑肌肌动蛋白、S-100蛋白进行诊断.随着基因测序技术的发展,胃肠间质瘤的诊断进入分子时代.胃肠间质瘤患者80％以上存在Kit或PDGFRA基因突变,这2种基因有数个突变位点和多种突变类型.2种基因均未突变的肿瘤称为野生型胃肠间质瘤,此类肿瘤具有罕见的基因突变类型.Kit和PDGFRA基因均编码Ⅲ型受体酪氨酸激酶,其病理性突变使得激酶失去抑制而自动激活.异常激活的酪氨酸激酶进一步激活下游PI3K-AKT-mTOR和RAS-MEK-MAPK通路,使得细胞增殖不受控制,细胞凋亡受到抑制.目前针对胃肠间质瘤的病理性突变,临床上研发了数代酪氨酸激酶抑制剂,治疗上均取得一定的成效.但是,酪氨酸激酶抑制剂用药2～3年或者停药后,胃肠间质瘤患者常常容易出现复发的情况.难治性复发胃肠间质瘤已经成为目前临床工作中需要解决的问题.目前,免疫治疗在胃肠间质瘤的治疗中崭露头角,胃肠间质瘤作为一种需多学科综合治疗的肿瘤,其精准治疗正在越来越规范与完善.本文就胃肠间质瘤分子发病机制及精准治疗研究进展进行综述.
文献关键词：
胃肠间质瘤;发病机制;靶向治疗;精准治疗
中图分类号：
作者姓名：
吴昀紫;魏千;马亮亮;丁世康;解亦斌
作者机构：
国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院胰胃外科,北京 100021;郑州大学第一附属医院 肿瘤科,河南 郑州450000;国家癌症中心国家肿瘤临床医学研究中心中国医学科学院北京协和医学院肿瘤医院分子肿瘤学国家重点实验室,北京 100021
文献出处：
引用格式：
[1]吴昀紫;魏千;马亮亮;丁世康;解亦斌-.胃肠间质瘤分子发病机制及精准治疗研究进展)[J].中国医学前沿杂志（电子版）,2022(11):59-66
A类：
B类：
胃肠间质瘤,分子发病机制,精准治疗,治疗研究,间叶源性肿瘤,临床病理,免疫组化染色,CD117,DOG1,CD34,Desmin,平滑肌肌动蛋白,基因测序技术,Kit,PDGFRA,数个,突变位点,野生型,基因突变类型,受体酪氨酸激酶,病理性,PI3K,AKT,mTOR,RAS,MEK,MAPK,受控,数代,酪氨酸激酶抑制剂,停药后,常容,难治性,临床工作,免疫治疗,崭露头角,多学科综合治疗,靶向治疗
AB值：
0.246982
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